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消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α和IL-6含量的影响
目的:探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制.方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组和消瘀化痰方高、低剂量组.以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清TNF-α和IL-6含量.结果:模型组大鼠血清TNF-α和IL-6含量较正常组明显升高(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α和IL-6的含量均明显降低 (P＜0.05或P＜0.01),高、低剂量组TNF-α和IL-6的含量均低于阳性药对照组(P＜0.05).结论:消瘀化痰方可通过降低TNF-α和IL-6的含量发挥抗脂肪肝作用.
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消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清NO含量和NOS活性的影响
目的:探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制.方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药(东宝肝泰)对照组和消瘀化痰方高、低剂量组.以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清NO的含量和NOS的活性.结果:模型组大鼠血清NO的含量较正常组明显升高(P＜0.01),NOS的活性明显增强(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO的含量和NOS的活性均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),高、低剂量组NO的含量和NOS的活性均低于阳性药对照组(P＜0.05).结论:消瘀化痰方可通过降低NO的含量和NOS的活性发挥抗脂肪肝作用.
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消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡的影响
目的: 探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制.方法: 采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为模型组、消瘀化痰方高剂量组、消瘀化痰饮低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后观察其对肝组织形态学变化的影响,并运用流式细胞仪(FCM)观察各组大鼠肝细胞凋亡的情况.结果: HE染色镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性,并有少量的肝细胞坏死;流式细胞术分析可见模型组大鼠细胞凋亡率明显高于正常组(P＜0-01).与模型组比较,各用药组肝脂变程度显著改善,肝细胞的凋亡率明显下降(P＜0-01).高、低剂量组低于对照组(P＜0-05或P＜0-01).结论: 消瘀化痰方可抑制NAFLD大鼠的肝细胞凋亡,此可作为其治疗NAFLD的作用机制之一.
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消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏解偶联蛋白2 mRNA表达的影响
目的 观察消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏解偶联蛋白2 mRNA(UCP2 mRNA)表达的影响,探讨其防治NAFLD的部分作用机制.方法采用喂饲高脂饲料的方法复制NAFLD大鼠模型,实验分为正常对照组、模型组、东宝肝泰对照组和消瘀化痰方高、低剂量组.提取肝脏总RNA,运用半定量RT-PCR技术观察各组大鼠肝脏UCP2 mRNA的表达情况,同时测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝组织匀浆TC、TG的含量,并做病理组织切片.结果模型组大鼠UCP2 mRNA的表达增强,血脂和肝脏脂质含量明显升高,肝脏呈明显脂肪变性.经药物治疗后,各治疗组大鼠肝脏UCP2 mRNA的表达减弱,血脂和肝脏脂质含量显著降低,肝脂变程度明显减轻.结论消瘀化痰方通过调控NAFLD大鼠肝脏UCP2 mRNA的适度表达,可能是其治疗NAFLD的分子机制之一.
关键词： 消瘀化痰方 非酒精性脂肪肝 解偶联蛋白2mRNA -
消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡和Caspase3蛋白表达的影响
目的 观察中药消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡和肝组织caspase 3蛋白表达的影响,探讨其防治NAFLD的部分作用机理.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,以东宝肝泰为对照药,运用流式细胞仪观察各组大鼠肝细胞凋亡及肝组织caspase 3蛋白表达的变化,同时采用HE染色观察各组大鼠肝组织形态学变化.结果 镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性,并有少量的肝细胞坏死;流式细胞术分析可见其细胞凋亡率明显增高(P＜0.01),caspase 3蛋白表达FI值增高(P＜0.01).与模型组比较,各用药组肝脂变程度显著改善,肝细胞的凋亡率明显下降(P＜0.01),caspase 3蛋白表达FI值降低(P＜0.01).结论 消瘀化痰方通过抑制caspase 3蛋白的表达,抑制肝细胞的凋亡,以达到抗脂肪肝作用.
关键词： 消瘀化痰方 非酒精性脂肪肝 细胞凋亡 Caspase 3蛋白
