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营养物质刺激肠道L细胞分泌GLP-1的机制
在营养物质的刺激作用下,肠上皮的L细胞分泌胰高血糖素样肽-1( GLP-1),后者具有控制餐后血糖和食欲的重要作用.这些营养物质包括糖类物质、蛋白质、脂类物质,其中糖类物质刺激L细胞分泌GLP-1的机制包括ATP敏感的K通道(KATP通道)、钠-葡萄糖协同转运体(SGLT)1、味觉受体通路；蛋白质刺激L细胞分泌GLP-1的机制可能为电压门控的Ca2通道、Na+ -K+-2CI -同向转运体、促离子型γ-氨基丁酸(GABA)受体、Na+耦联转运体所致的细胞膜去极化；脂类物质刺激L细胞分泌GILP-1的机制可能与脂肪酸敏感的G蛋白耦联受体(GRPs)有关.
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肥胖状态下L细胞功能状态及调控机制
肥胖是2型糖尿病的高危因素.多项研究表明非2型糖尿病肥胖者即出现L细胞功能紊乱,表现为胰高血糖素样肽-1(GLP-1)及肽YY( PYY)水平下降.然而肥胖状态下L细胞功能紊乱的发生机制并不明确,血浆游离脂肪酸( FFAs)浓度及组分异常、瘦素抵抗、白细胞介素-6(IL-6)水平升高以及肠道菌群结构异常以各自不同的方式影响L细胞功能.探索肥胖状态下L细胞功能紊乱的发生机制,有助于寻找新的治疗靶点,控制肥胖向2型糖尿病发展.
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胰高血糖素样多肽-1在2型糖尿病治疗中的新进展
胰高血糖素样多肽(GLP-1)是由进食刺激肠道L细胞分泌的肠促胰素,通过与GLP-1R结合发挥胰腺内和胰腺外两方面的功能.在人体,GLP-1R广泛分布在肠道、中枢神经系统、肺脏、肾脏、垂体、心脏及血管内皮等部位.越来越多的研究发现,GLP-1除了有促胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌、促进胰岛β细胞增生且抑制其凋亡等胰腺内作用外,还表现出许多令人欣喜的胰腺外功能,如:抑制胃排空、增加饱腹感、增加外周组织对胰岛素的敏感性及心血管、神经系统等保护作用.基于GLP-1独特的胰腺内和胰腺外生理功能,在2型糖尿病(T2DM)的病理生理中GLP-1成为重要的阻止疾病进展的保护性因素.近年来研究者一直试图拓展以GLP-1为靶点的治疗策略在T2DM中的应用.因此,作者对GLP-1在T2DM病理生理中的作用、相关分子作用机制的研究新进展以及GLP-1在T2DM治疗方面的新突破进行综述.
