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Na+-K+依赖式ATP酶文献资料
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氧化应激在实验性糖尿病神经病变中的作用
目的:探讨氧化应激在糖尿病神经病变发生发展中的作用.方法:用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型.测定糖尿病不同时期坐骨神经中丙二醛(MDA)的水平、总超氧化物歧化酶(SOD)及Na+-K+依赖式ATP酶的活性.分析糖尿病大鼠坐骨神经中MDA水平与Na+-K+依赖式ATP酶活性的相关性.光镜下观察糖尿病不同时期坐骨神经的病理改变.结果:糖尿病1个月,3个月和6个月时MDA水平与对照组相比显著增高.糖尿病1个月时总SOD活性与对照组相比明显增高,3个月和6个月时活性明显降低.糖尿病3个月和6个月时Na+-K+依赖式ATP酶活性与对照组相比显著降低.糖尿病大鼠坐骨神经中MDA水平与Na+-K+依赖式ATP酶活性的相关性分析表明,两者呈显著的负相关.病理组织学观察表明,糖尿病3个月时坐骨神经出现病理改变,随着糖尿病病程的延长,病理改变加重.结论:糖尿病早期未出现神经病变时坐骨神经已存在明显的氧化应激,并且在神经病变发生后仍存在.氧化应激与坐骨神经中Na+-K+依赖式ATP胛酶的活性降低有关.因此,氧化应激在糖尿病神经病变的发生发展中起重要作用.
关键词： 糖尿病 坐骨神经 丙二醛 超氧化物歧化酶 Na+-K+依赖式ATP酶
