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熄风胶囊干预治疗对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马突触损伤的影响
[目的]观察中药熄风胶囊单药和联合用药干预治疗对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马突触损伤的影响.[方法]将SPF级健康雄性Wistar大鼠64只随机分为正常组、模型组、熄风胶囊高剂量干预组(熄高组)、熄风胶囊中剂量干预组(熄中组)、熄风胶囊低剂量干预组(熄低组)、熄风胶囊大剂量+托吡酯联合干预组(联高组)、熄风胶囊大剂量+托吡酯1/2剂量联合干预组(联低组)、托吡酯干预组(TPM组)各8只.运用氯化锂-匹罗卡品化学点燃法,复制癫痫大鼠模型,通过采用SABC免疫组化检测突触索(P38)表达水平来反映突触索的生长情况、原位杂交检测生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA的表达水平来反映GAP-43的水平.[结果]1)所有癫痫大鼠海马CA1、CA3及齿状回分子层及颗粒细胞层均可见深染的颗粒状免疫反应产物,呈点片状分布.所有治疗组海马CA1、CA3起始层及齿状回内分子层P38免疫反应产物总面积显著低于模型组(P＜0.01).联高组海马CA1、CA3、齿状回区P38免疫反应产物总面积与正常组无统计学差异(P＞0.05),熄高组海马CA1及CA3区阳性反应物与正常对照组无统计学差异(P＞0.05).在海马CA1区联高组和熄高组优于其余各治疗组(P＜0.05).在海马CA3区联高组作用优于熄低组和TPM组(P＜0.05),与其余各治疗组比较无统计学差异(P＞0.05).在海马齿状回区联高组作用与其余各治疗组均有统计学差异(P＜0.05).2)各治疗组大鼠海马颗粒细胞GAP-43 mRNA表达显著低于模型组(P＜0.01).其中海马CA1区联高组和熄高组两组无统计学差异(P＞0.05),优于熄中组和熄低组(P＜0.05).在海马CA3区,各治疗组之间无统计学差异(P＞0.05).在海马齿状回区联高组和熄高组与熄中组,熄低组和TPM组之间有统计学差异(P＜0.05).[结论]熄风胶囊单药和联合用药能有效的干预氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马颗粒细胞层及内分子层P38和GAP-43的表达,从而起到减轻海马损伤的作用.
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双侧耳蜗毁损后大鼠听皮层突触素表达的变化
目的 观察双侧耳蜗毁损后大鼠听皮层(auditory cortex,AC)突触素表达水平的变化.方法 30只SD大鼠随机均分为6组:双侧耳蜗毁损后3、7、14、21、30天组及假手术对照组,每组各5只.双侧耳蜗毁损后不同时间行听皮层突触紊二步法免疫组化染色,观察突触素表达的变化.结果 双侧耳蜗毁损后3天突触素表达增高.毁损后7天突触素表达较毁损后3天有所下降,毁损后14、21天突触素表达持续上升,21天时上升到高峰,毁损后30天突触素表达开始下降,除毁损后7天组外,其余各组与假手术对照组差异均有统计学意义.各组左右耳表达差异均无统计学意义.结论 大鼠双侧耳蜗去传人损伤后,突触素表达的动态变化反映了听皮层内神经元突触的重塑情况.
