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黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血/再灌注损伤的影响及机制
[目的]研究黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血/再灌注损伤的影响并探讨其机制。[方法]取120只实验用大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物（3.15 mg/kg）预处理组和黄芪（5、10、20 g/kg）预处理组，每组20只，术前7 d开始腹腔注射给药（每日1次），采用夹闭肠系膜上动脉45 min的方法制备肠系膜缺血再灌注大鼠模型。再灌注2 h后，取肠组织观察并测定肠组织含水量，苏木精-伊红（HE）染色观察肠组织形态结构变化并进行Chiu’s评分。检测肠组织中抗氧化酶[超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）]活性、丙二醛（MDA）含量、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）含量、细胞凋亡状况并计算凋亡指数（AI）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（Caspase-9）活性、NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。[结果]与模型组比较，黄芪预处理组大鼠肠组织外观明显红润、水肿状况明显改善，肠组织病变明显较轻。黄芪（10、20 g/kg）预处理组肠组织含水量显著降低，Chiu’s评分显著低于模型组，肠组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低，CRP、TNF-α、IL-6含量显著降低，其中20 g/kg预处理组 IL-1β含量显著降低且IL-10含量显著升高。黄芪预处理各组肠系膜细胞凋亡状况明显较轻，其中黄芪（10、20 g/kg）预处理组 AI显著降低，肠组织中Caspase-3、Caspase-9活性显著降低、NF-κB蛋白表达显著下调，上述差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。[结论]黄芪预处理具有抑制大鼠肠系膜缺血/再灌注损伤的作用，其作用机制可能与黄芪能够降低氧化应激损伤、抑制炎症反应和细胞凋亡有关。
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黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤保护作用的研究
目的:研究黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤的保护作用.方法:取120只实验用大鼠随机分假手术组、模型组、银杏叶提取物(3.15 mg/kg)预处理组和黄芪(5、10和20g/kg)预处理组;术前7天开始腹腔注射给药(1次/d),假手术组和模型组给予等体积生理盐水;通过夹闭肠系膜上动脉45 min后去夹恢复血流再灌注的方法制备肠系膜缺血再灌注损伤大鼠模型;再灌注2h后,取肠组织观察并测定肠组织含水量,HE染色观察肠组织病理变化并进行损伤评分(Chiu's氏评分);检测肠组织中抗氧化酶(SOD、CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫法(ELISA)测定肠组织中炎症细胞因子(CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10)含量;末端标记法(TUNEL)检测肠系膜细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI),通过比色法定量分析肠组织中Caspase-3、Caspase-9活性,Western blot法测定肠组织中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析.结果:与模型组比较,黄芪预处理组大鼠肠组织外观明显红润、水肿状况明显改善,其中10、20g/kg预处理组肠组织含水量显著降低(P ＜0.05,P＜0.01);黄芪预处理各组大鼠肠组织病变明显较轻,其中10、20g/kg预处理组Chiu's氏评分显著低于模型组(P ＜0.05、P＜0.01);黄芪(10、20g/kg)预处理组肠组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低(P ＜0.05,P＜0.01),CRP、TNF-α、IL-6含量显著降低(P ＜0.05,P＜0.01),20g/kg预处理组IL-1β含量显著降低且IL-10含量显著升高(P＜0.05);黄芪预处理各组肠系膜细胞凋亡状况明显较轻,其中10、20g/kg预处理组肠系膜细胞AI显著低于模型组(P＜0.01),肠组织中Caspase-3、Caspase-9活性显著降低、NF-κB蛋白表达显著下调(P ＜0.05,P＜O.01).结论:黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤具有保护作用;作用机制可能与黄芪能够改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力,抑制炎症细胞因子表达,降低Caspase-3、Caspase-9活性,抑制NF-κB蛋白表达有关.
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黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响及其机制研究
目的:研究黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:选取120只实验用大鼠随机分假手术组、模型组、银杏叶提取物(3.15 mg/kg)预处理组与黄芪(5、10和20 g/kg)预处理组;术前7天开始腹腔注射给药(1次/d),假手术组和模型组给予等体积生理盐水.采用剥离并夹闭肠系膜上动脉45min的方法建立大鼠肠系膜缺血再灌注损伤模型;再灌注2h后,测定肠组织含水量,TUNEL法观察肠系膜细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI);RT-PCR法测定肠组织中AKT mRNA、Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达;测定肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性与丙二醛(MDA)含量,Westem blot法测定肠组织中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析.结果:与模型组比较,黄芪(10、20 g/kg)预处理组大鼠肠组织含水量显著降低;黄芪预处理组大鼠肠细胞凋亡状况较模型组均明显改善,其中10、20 g/kg预处理组AI显著降低;黄芪(10、20 g/kg)预处理组大鼠肠组织中Bcl-2 mRNA表达显著升高而Bax mRNA显著降低、Bel-2/Bax比值显著升高,SOD和CAT活性显著升高、MDA含量显著降低,NF-κB蛋白表达显著上调;黄芪(20g/kg)预处理组AKT mRNA表达显著升高;上述差异均具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论:黄芪预处理可能通过调节凋亡相关基因(AKT、Bcl-2、Bax)和蛋白(NF-κB)表达而对肠系膜缺血再灌注损伤后细胞凋亡具有一定的抑制作用.
