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15-脱氧-△12,14-前列腺素J2在兔肾近曲小管钠和碳酸氢根转运作用及机制
目的 探讨过氧化物酶体增生物活化受体-y(PPAR-y)的选择性配体15-脱氧-△12,14-前列腺素J2(15dPGJ2)在兔肾近曲小管钠和碳酸氢根的转运作用及其传导通路.方法 在15d-PGJ2(0.1、0.3、1.0、10.0 μmol/L)及PPAR-y拮抗剂(5 μmol/L GW9662)或MAPKK/ MEK抑制剂(10 μmol/L PD98059)作用下,观察兔肾近曲小管钠和碳酸氢根转运活动度的变化,Western blotting法测定细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)的磷酸化.结果 15d-PGJ2刺激兔肾近曲小管钠和碳酸氢根的转运,随浓度增加刺激作用增强.0.3μmol/L 15d-PGJ2引起的刺激作用被MAPKK/MEK抑制剂及PPAR-y拮抗剂阻止.PPAR-y的两种选择性配体0.3 μmol/L 15d-PGJ2和0.3 μmol/L吡格列酮刺激ERK磷酸化,并被PPAR-y拮抗剂阻滞.结论 通过PPAR-y依赖的ERK磷酸化介导15d-PGJ2在兔肾近曲小管钠和碳酸氢根的转运.