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氧化应激在全氟辛烷磺酰基化合物诱导人胚胎肝细胞凋亡中的作用
目的 探讨全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)致人胚胎肝(L-02)细胞凋亡的作用及其机制.方法 将处于对数生长期的L-02细胞分别暴露于终浓度为0(对照)、50、100、150、200 μmol/L的PFOS溶液培养24 h.采用MTT法检测细胞活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,并测定细胞线粒体内活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平及线粒体膜电位,采用qRT-PCR法检测凋亡相关基因caspase-3、caspase-9、bax、bcl-2 mRNA的表达水平.结果 与对照组比较,150、200μmol/L PFOS染毒L-02细胞的存活率均降低,而100、150、200 μmol/L PFOS染毒组L-02细胞的凋亡率均增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着PFOS染毒浓度的升高,L-02细胞的存活率呈下降趋势,而凋亡率呈上升趋势.与对照组比较,各浓度PFOS染毒组L-02细胞内ROS和MDA水平均增加,而各浓度PFOS染毒组L-02细胞内SOD水平和100、150、200 μmol/L PFOS染毒组L-02细胞内GSH水平和线粒体膜电位均较低,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着PFOS染毒浓度的升高,L-02细胞内ROS和MDA水平均呈上升趋势,而SOD、GSH水平和线粒体膜电位均呈下降趋势.与对照组比较,各浓度PFOS染毒组L-02细胞中caspase-3、caspase-9、Bax mRNA的表达水平均较高,而bcl-2、bcl-2/bax值均较低,除50 μmol/L PFOS染毒组caspase-9外,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在本实验剂量下,PFOS暴露可引起L-02细胞凋亡,其机制与PFOS诱导的氧化损伤和线粒体凋亡途径有关.
关键词： 全氟辛烷磺酰基化合物 L-02细胞 细胞凋亡 氧化应激 -
全氟辛烷磺酰基化合物致人肝L-02细胞的凋亡作用
目的 研究全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)致人肝L-02细胞的凋亡作用及凋亡相关基因bax、bcl-2、caspase-9和caspase-3 mRNA表达的变化. 方法 当L-02细胞处于对数生长期时,分别加入不同浓度(0、50、100、200、400 μmol/L)的PFOS处理24、48和72 h,MTT试验检测细胞的生存率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测bax、bcl-2、caspase-9和caspase-3 mRNA的水平. 结果 PFOS能抑制L-02细胞的增长,诱导细胞凋亡,并伴随bax、caspase-9和caspase-3 mRNA水平的升高和bcl-2 mRNA水平的下降.当400 μmol/L PFOS处理L-02细胞48 h,bcl-2、bax、caspase-9和caspase-3分别是对照组的0.25、3.90、3.53和2.91倍,细胞凋亡率由对照组2.7%上升至24.3%. 结论 PFOS能抑制L-02细胞的生长,诱导细胞凋亡,其分子机制可能是上调bax、caspase-9、caspase-3基因和下调bcl-2基因的表达.
关键词： 全氟辛烷磺酰基化合物 肝L-02细胞 细胞凋亡
