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肝脂康胶囊对大鼠非酒精性脂肪性肝病SREBP-1表达的影响
目的 观察肝脂康胶囊对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)及固醇调控元件结合蛋白-1 (SREBP-1)的影响.方法 采用高脂饮食复制大鼠NAFLD模型.SD大鼠40只雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、低、中、高剂量肝脂康胶囊干预组,每组各8只.干预组大鼠在进行高脂饮食同时每日给予不同剂量肝脂康胶囊灌胃.药物干预12周末结束实验.分别检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、肝组织TG、TC以及免疫组化法检测肝脏SREBP-1表达.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TC及肝组织TG、TC显著升高(P＜0.01).与模型组相比,肝脂康干预组大鼠血清AST、ALT、TC、TG和肝组织中TG、TC降低(P＜0.05).模型组SREBP-1的表达明显高于正常组,肝脂康干预组SREBP-1的表达较模型组明显减少.结论 肝脂康胶囊对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有治疗作用,并降低肝脏SREBP-1表达.
关键词： 非酒精性脂肪肝病 固醇调控元件结合蛋白-1 肝脂康胶囊 -
黄芪提取物对大鼠非酒精性脂肪性肝病SREBP-1表达的影响
目的 观察黄芪提取物对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)及其固醇调控元件结合蛋白-1(SREBP-1)的影响.方法应用高脂饮食复制大鼠NAFLD模型.雄性Wister大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、低、中、高剂量黄芪干预组,每组各8只.药物干预组大鼠在进行高脂饮食同时每日给予不同剂量黄芪提取物灌胃.药物干预10周末结束实验,检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、甘油三酯( TG)、总胆固醇( TC)和肝组织TG、TC,并观察肝脏的病理改变,免疫组化法检测肝脏SREBP-1表达.结果与正常对照组相比,模型组大鼠病理显示脂肪变性、炎症或炎症坏死并伴有血清ALT、AST、TG、TC及肝组织TG、TC明显升高.药物干预组大鼠血清ALT、AST、TG、TC和肝组织TG、TC降低,且肝脏脂肪变性和炎症坏死程度减轻(P<0.01,P<0.05).模型组SREBP-1的表达明显高于正常组(P<0.01),药物干预组SREBP-1的表达较模型组明显减少(P<0.01).结论黄芪提取物对大鼠高脂饮食诱导的NAFLD有防治作用,其机制可能与调节脂质代谢、抑制SREBP-1表达有关.
关键词： 非酒精性脂肪肝病 黄芪 固醇调控元件结合蛋白-1 -
MEK/ERK通路在高脂饮食诱导NAFLD大鼠SREBP-1表达中的作用
目的 探讨MEK/ERK通路在高脂饮食诱导NAFLD大鼠固醇调控元件结合蛋白-1(SREBP-1)表达中的作用. 方法应用高脂饮食复制大鼠非酒精性脂肪性肝病NAFLD模型.32只雄性Wister大鼠随机分成正常对照组(N组)、PD98059 +普通饲料组( P组)、高脂模型组(M组)和PD98059 +高脂组(PM组),每组8只.于分组喂养的第4、6、8周末分别给予P组和PM组大鼠鼠尾静脉注射MEK抑制剂PD98059干预.第10周末结束实验,检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),肝组织TG、TC;光镜观察大鼠肝脏的病理改变,免疫组化法检测肝脏磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和SREBP-1表达. 结果与N 组比较, M组所有大鼠肝细胞脂肪变性范围均超过30%并伴有不同程度的炎性细胞浸润和坏死,p-ERK1/2和SREBP-1表达增强,ALT、AST、TC、TG、肝组织TG、TC显著升高(P＜0.01 或 0.05).与M组比较,PM组p-ERK1/2和SREBP-1表达减少(P＜0.01), ALT、TC 、TG、肝组织TG、TC显著降低(P＜0.01或0.05),同时大鼠的肝脏病理学得到了改善.结论 MEK/ERK通路在高脂饮食诱导NAFLD大鼠固醇调控元件结合蛋白-1(SREBP-1)表达中起重要作用.
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穴位埋线对非酒精性脂肪性肝病大鼠SREBP-1表达的影响
目的 探讨穴位埋线对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)及其胆固醇调控元件结合蛋白-1(SREBP-1)的影响.方法 雄性wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、穴位埋线4周组、穴位埋线8周组,每组各10只.应用高脂饮食复制大鼠NAFLD模型.穴位埋线治疗组大鼠在进行高脂饮食同时每日给予穴位埋线干预治疗.治疗10周后,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和肝组织TG、TC,并观察肝脏的病理改变;Western B1ot法检测肝脏SREBP-1表达.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠病理显示脂肪变性、炎症或炎症坏死并伴有血清ALT、AST、TG、TC及肝组织TG、TC明显升高.穴位埋线组大鼠血清ALT、AST、TG、TC和肝组织TG、TC降低,且肝脏脂肪变性和炎症坏死程度减轻.模型组SREBP-1的表达明显高于正常组,穴位埋线组SREBP-1的表达较模型组明显减少.结论 穴位埋线对大鼠高脂饮食诱导的NAFLD有防治作用,其机制可能与调节脂质代谢、抑制氧化过程,推测与抑制SREBP-l表达有关.
关键词： 非酒精性脂肪肝病 穴位埋线 固醇调控元件结合蛋白-1
