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丹参水提物对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的：观察丹参水提物对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠离体心脏灌流技术制备心脏缺血再灌注损伤模型，用不同浓度丹参水提物灌流心脏。观察记录复灌50 min时的心肌功能变化。结果丹参水提物可提高心脏缺血再灌期的左心室舒张压(LVDP)、左心室内压大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压大下降速率(-dp/dtmax)水平，差异具有统计学意义(P<0.01)，降低左心室舒张末压(LVEDP)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平，差异具有统计学意义(P<0.01)，提高心肌中p-Akt水平，差异具有统计学意义(P<0.01)。结论丹参水提物对缺血再灌注损伤心脏具有保护作用，这一保护作用与它调节磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路有关。
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人参皂苷Rh2与PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002对乳腺癌细胞转移和侵袭的影响
目的:研究人参皂苷Rh2(Gensenoside Rh2)与磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号通路抑制剂LY294002对乳腺癌细胞转移和侵袭的影响.方法:试验分为对照(空白培养液)组、人参皂苷Rh2(80 μmol/L)组、LY294002(50μmol/L)组与人参皂苷Rh2(80μmol/L) +LY294002(50 μmol/L)组.人参皂苷Rh2与LY294002体外作用于人乳腺癌细胞MCF7/Adr,Western blot法检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)2、P-糖蛋白(P-gp)、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)、磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)蛋白表达;黏附试验观察细胞与基底膜的黏附力,Transwell法观察细胞侵袭能力和迁移能力.结果:与对照组比较,人参皂苷Rh2组、LY294002组与人参皂苷Rh2+LY294002组p-AKT、P-gp、MMP-2蛋白表达显著减弱,细胞与基底膜的黏附力、细胞迁移能力与侵袭能力显著减弱(P＜0.05);人参皂苷Rh2+LY294002组与人参皂苷Rh2组、LY294002组比较以上指标差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:抑制PI3K/AKT信号通路可有效降低MCF7/Adr侵袭迁移能力,PI3K/AKT通路是调控乳腺癌侵袭迁移的重要信号通路之一.
关键词： 乳腺癌细胞 人参皂苷rh2 侵袭 迁移 磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶 -
PI3K/Akt信号通路在RANKL诱导的MCF-7乳腺癌细胞迁移中的作用
目的 核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)能促进表达RANK的上皮癌细胞迁移至骨,与乳腺癌骨转移密切相关.本文探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphoinositide3-kinase/serine/threonine protein kinase PI3K/Akt)信号通路在RANKL诱导的乳腺癌MCF-7细胞迁移中的作用.方法 流式细胞仪检测MCF-7细胞表面RANK蛋白的表达;Transwell法测定RANKL刺激后MCF-7细胞迁移能力的改变;Western-blot检测MCF-7细胞RANKL刺激后p-Akt及Akt的表达.SPSS 16.0软件分析实验数据.结果 MCF-7细胞表达RANK 蛋白,RANKL诱导MCF-7细胞迁移能力显著增强,RANKL的圈套受体OPG可阻断RANKL诱导的细胞迁移.RANKL刺激后MCF-7细胞p-Akt表达在1、5分钟时一过性升高,PI3K抑制剂LY294002显著抑制RANKL诱导的细胞迁移.结论 PI3K/Akt信号通路参与RANKL诱导的乳腺癌细胞系MCF-7迁移.
