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阴炎净洗液对大鼠接触性皮炎湿疹的抗炎作用及其分子机制研究
目的 探究阴炎净洗液对大鼠接触性皮炎湿疹(ACD)的抗炎作用及其分子机制.方法 将50只雌雄各半的SPF级SD大鼠按随机数字表法分为五组,分别为空白对照组(纯化水50 μL)、ACD模型组(纯化水50 μL)、阳性对照组(地塞米松磷酸钠注射液50μL)、低剂量治疗组(阴炎净洗液50 μL)和高剂量治疗组(2倍浓缩阴炎净洗液50 μL),每组10只,每天相应药物涂抹右耳2次,给药10 d.观察皮肤变应性反应和肿胀度,利用免疫组织化学法和蛋白免疫印迹实验检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶(pERK1/2)和核因子κB(NF-κB)的表达水平.结果 与空白对照组比较,ACD模型组大鼠耳肿胀度明显升高(P＜0.01).与ACD模型组比较,高剂量治疗组和低剂量治疗组的耳肿胀度均明显降低(P＜0.01).与空白对照组比较,ACD模型组大鼠耳组织中pERK1/2和NF-κB的蛋白表达明显升高(P＜0.01).与ACD模型组比较,高剂量治疗组和低剂量治疗组的pERK1/2和NF-κB的蛋白表达均明显降低(P＜0.05或P＜ 0.01).结论 阴炎净洗液对ACD大鼠有抗炎作用,其机制可能是依赖于对pERK1/2/NF-κB信号通路的抑制作用.
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核因子κB信号转导通路介导冠心病发生发展的机制
冠状动脉粥样硬化性心脏病是当今时代的高发疾病,发病机制伴有多个因素,核因子κB信号转导通路贯穿整个病程,与疾病的发生发展有密切的联系.
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细胞炎症反应与脂质代谢的相互作用及调节
本文讨论了脂质代谢紊乱与炎症反应在动脉粥样硬化发生发展中的作用及相互关系.脂质代谢失衡诱发炎症反应;脂蛋白异常修饰和异常定位调节炎症反应,脂质代谢紊乱通过影响单核细胞、M1/M2漂移、核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白3炎症小体等诱导炎症反应.而炎症促进细胞对脂质的摄取和蓄积,抑制细胞脂质流出,与脂代谢紊乱共同促进了动脉粥样硬化的发展.Caveolae/ Caveolin、核因子κB通路和过氧化体增殖物激活型受体通路等调节了炎症与脂代谢之间的相互作用.
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阿奇霉素对支气管扩张患者核因子κB通路的影响以及临床疗效分析
目的 观察阿奇霉素对支气管扩张患者的临床疗效和安全性,并探讨了其可能的抗炎机制.方法 收集张家港市中医医院呼吸内科2015年2月-2016年2月收治的支气管扩张症患者94例,使用数字表法将96例患者随机分为对照组和观察组,每组47例.对照组给予吸氧、止咳、化痰、等常规治疗,体位引流、震动拍击、主动呼吸训练,吸气肌训练等物理治疗促进排痰;观察组在对照组基础上给予阿奇霉素250 mg/次,1次/d,疗程12个月.ELISA法检测p65和IL-6,比较两组治疗前、后的呼吸困难量表(mMRC)评分、肺功能、痰液量、痰液密度和性状评分及不良反应.结果 治疗后对照组p65和IL-6表达较治疗前无显著性变化,但观察组p65和IL-6表达较治疗前显著减低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.05).对照组呼吸困难评分治疗后显著减低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.05),FEV1/FVC和FVE1/pred治疗后变化无统计学意义;观察组呼吸困难评分治疗显著减低,FEV1/FVC和FVE1/pred治疗后显著升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后观察组痰液密度评分、痰液性状评分和痰液量均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组不良反应发生率为10.6％ (5/47),对照组为8.5％ (4/47),两组间无显著性差异.结论 阿奇霉素长期治疗支气管扩张可以显著改善肺功能,使用安全,抑制NF-κB通路,可能是其减轻气道炎症反应的主要机制.
