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HHV-8感染与PI3K/Akt/mTOR信号转导通路研究进展
近年研究表明,PI3K-Akt/PKB/mTOR信号转导通路是细胞内重要的信号转导通路,脂类激酶PI3K和它的下游靶点Akt,即蛋白激酶B,在各种酪氨酸激酶受体诱导的致癌信号通路中发挥了重要的作用.PI3K/Akt信号通路的成分在人类大多数恶性肿瘤中都发生了改变,尤其在卡波肉瘤的增殖、存活和抵抗凋亡、血管发生中发挥了重要作用.人类8型疱疹病毒(HHV-8)可通过激活PI3K-Akt/PKB/mTOR信号转导通路抑制感染细胞的凋亡,从而维持病毒在人体内的感染和生存.本文就HHV-8与PI3K-Akt/PKB信号转导通路的关系及在卡波内瘤发生、发展中的可能机制作一综述.
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大鼠脊髓损伤早期PI3K/Akt/mTOR信号转导通路的活性改变及其与后肢运动功能恢复的关系
目的 探讨大鼠脊髓损伤(SCI)早期PI3 K/Akt/mTOR信号转导通路活性改变及其对后肢运动功能恢复的影响.方法 SD大鼠随机分为正常组、对照组和4个实验组(伤后1、3、5、7d组),其中对照组和实验组大鼠采用Allen's法建立SCI模型.对照组大鼠给予鞘内注射20μL LY294002(PI3 K/Akt/mTOR信号转导通路抑制剂),正常组和实验组大鼠给予鞘内注射等体积无菌蒸馏水.采用联合行为评分(CBS)法对各组大鼠后肢运动能力进行评定;采用RT-PCR和免疫组织化学法检测损伤节段脊髓组织PI3 K/Akt/mTOR信号转导通路活性的改变.结果 在实验组,随着损伤时间的延长,大鼠双侧后肢运动功能好转,CBS评分降低;损伤节段脊髓组织中,PI3K、Akt、mTOR mRNA的相对表达量上调,PI3K、Akt、mTOR蛋白表达阳性细胞数增多.与伤后7d组比较,对照组大鼠双侧后肢肌力恢复及运动功能均较差,损伤节段脊髓组织PI3K、Akt、mTORmRNA的相对表达量及蛋白表达阳性细胞数较少.结论 PI3K/Akt/mTOR信号转导通路与大鼠SCI早期神经功能重建有关,可以作为临床治疗的靶点.
