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L型电压门控钙通道在神经病理性疼痛中的研究进展
神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种慢性疼痛，由于其发病机制尚未完全阐明，目前尚缺乏有效的治疗手段，因此进一步探求维持慢性病理性疼痛状态的机制至关重要。近年来研究发现，L型电压门控钙通道（ VGCC）在神经病理性疼痛中起关键作用。该文将近年来 L型 VGCC 在神经病理性疼痛中的研究进展予以综述，旨在为神经病理性疼痛的临床治疗提供参考。
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脂多糖对大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道 电流的影响和外源性2-AG的调制作用
目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对脂多糖(LPS)损伤的大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用及其分子机制.方法:原代培养新生大鼠尾核神经元,分为对照组、LPS组、2-AG组、2-AG+LPS组、SR141716A(CB1受体反向激动剂)+2-AG+LPS组和AM630(CB2受体反向激动剂)+2-AG+LPS组,应用全细胞膜片钳记录2-AG对LPS损伤的大鼠尾核神经元L-VGCC电流的影响;采用Hoechst染色法观察2-AG对LPS诱导的尾核神经元损伤的影响,并用试剂盒测定尾核神经元caspase-3的活性.结果:(1)LPS能增强L-VGCC电流密度,且未影响L-VGCC激活及失活的电学特征;(2)2-AG能抑制LPS增强L-VGCC电流密度的作用;(3)LPS增强L-VGCC电流密度并非是通过CB1和CB2受体起作用的;(4)2-AG本身对尾核神经元L-VGCC电流密度、激活及失活等电流特性均不产生影响;(5)LPS诱导的尾核神经元caspase-3活性增强可被2-AG抑制,CB1受体反向激动剂SR141716A可取消2-AG的这种效应;(6)LPS可诱导尾核神经元表现出典型的凋亡特征,2-AG可使LPS诱导的核固缩细胞数目显著减少.结论:内源性大麻素2-AG可通过调节尾核神经元L-VGCC电流起抗炎作用和保护神经元的效应.
