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线粒体/细胞色素C介导的凋亡通路的研究进展
线粒体凋亡途径在细胞凋亡信号转导途径中是近年来研究的热门.细胞内外各种刺激信号引起Bcl-2同源结构域3(Bcl-2 homology domain3,BH3)-only蛋白激活,通过Bcl-2家族(B cell lymphoma 2)调控线粒体,使线粒体外膜渗透而导致细胞色素C及(second mitochondri-derived activator of caspase,Smac)流入胞质与凋亡活化因子-1(apoptosis activated factor-1,Apaf-1)及胱天蛋白酶-9(caspase-9)结合形成复合体.caspase-9的激活将引起其下游胱天蛋白酶的级联反应,导致该细胞凋亡.这一过程中有一系列反馈调节如Smac对凋亡抑制蛋白(IAP)的抑制等.
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骨形态发生蛋白-7对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨骨形态发生蛋白-7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制.方法:采用线栓法建立大脑局灶性脑缺血再罐注损伤模型,按照随机数字表法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、BMP-7治疗组.在缺血2h再灌注24 h后对各组进行神经功能评分.采用原位末端标记法(TUNEL法)检测皮质区神经细胞凋亡,采用实时定量-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)分别检测皮层区凋亡活化因子-1(apoptotic protease activating factor-1,Apaf-1)和Bcl-2/腺病毒E1B19kDa相互作用蛋白3(Bcl-2/adenovirus E1B 19 kDa interacting protein 3,BNIP3)的mRNA及蛋白的表达.结果:与模型组相比,BMP-7治疗组大鼠神经功能评分明显降低,TUNEL阳性细胞数减少,缺血侧皮层Apaf-1和BNIP3的mRNA和蛋白表达均降低.结论:BMP-7可能通过下调Apaf-1和BNIP3的表达抑制神经细胞凋亡,从而减轻脑缺血再灌注损伤.
