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miR-221对于前列腺癌细胞系侵袭功能的机制研究
目的 评价miR-221在前列腺癌细胞系中表达的变化时其神经内分泌样转化及其侵袭功能的影响.方法 以Northern blot检测LNCaP,LNCaP-AI两种前列腺癌细胞系中7种microRNA的表达变化；细胞转染法检测在雄激素剥夺环境中LNCaP和LNCaP-AI细胞系中miR-221的作用；CCK-8法检测细胞在不同阶段的生长增殖水平；Transwell法检测转染细胞的侵袭能力；qRT-PCR和Western blot检测转染的细胞中神经元特异性烯醇化酶(NSE)及dishevelled-2(DVL2)表达的变化.结果 与雄激素依赖性前列腺癌(ADPC)的细胞系LNCaP相比,miR-221在雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)的细胞系LNCaP-AI中明显高表达.通过转染使miR-221在LNCaP细胞系中高表达可促进细胞的NSE表达,加速其神经内分泌样分化.而在LNCaP-AI细胞系中下调miR-221水平则会升高靶基因DVL2的表达水平,并增强LNCaP-Al细胞的迁移和侵袭能力.结论 该实验证实在AIPC和ADPC细胞系中miR-221存在表达差异.miR-221可促进前列腺癌细胞的神经内分泌样转化,这可能是导致前列腺癌雄激素非依赖转化的重要原因.MiR-221可通过作用DVL2调节晚期前列腺癌细胞的转移和侵袭.
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miR-221通过作用DVL2影响前列腺癌细胞系的侵袭功能
目的:评价miR-221在前列腺癌细胞系中表达的变化对其神经内分泌样转化及其侵袭功能的影响.方法:以Northern blot 检测LNCaP,LNCaP-AI两种前列腺癌细胞系中7种microRNA的表达变化;细胞转染法检测在雄激素剥夺环境中LNCaP和LNCaP-AI细胞系中miR-221的作用;CCK-8法检测细胞在不同阶段的生长增殖水平;Transwell法检测转染细胞的侵袭能力;qRT-PCR和Western blot检测转染的细胞中神经元特异性烯醇化酶(NSE)及dishevelled-2( DVL2)表达的变化.结果:与雄激素依赖性前列腺癌(ADPC)的细胞系LNCaP相比,miR-221在雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)的细胞系LNCaP-AI中明显高表达.通过转染使miR-221在LNCaP细胞系中高表达可促进细胞的NSE表达,加速其神经内分泌样分化.而在LNCaP-AI细胞系中下调miR-221水平则会升高靶基因DVL2的表达水平,并增强LNCaP-AI细胞的迁移和侵袭能力.结论:该实验证实在AIPC和ADPC细胞系中miR-221存在表达差异.miR-221可促进前列腺癌细胞的神经内分泌样转化,这可能是导致前列腺癌雄激素非依赖转化的重要原因.MiR-221可通过作用DVL2调节晚期前列腺癌细胞的转移和侵袭.
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Dvl 2评价肝癌术后TACE预后的临床价值
目的:探讨Dishevelled 2(Dvl 2)预测原发性肝癌术后复发以及指导术后辅助肝动脉化疗栓塞(transar-terial chemoembolization,TACE)的临床价值.方法:通过免疫组化检测266例原发性肝癌患者Dvl 2表达水平,分析Dvl 2蛋白表达与临床病理特征及患者预后关系,比较Dvl 2蛋白高表达组与低表组的无瘤生存率,组内比较肝切除术联合TACE和单纯性肝切除病例的无瘤生存率.结果:Dvl 2在肿瘤组织中高表达,Dvl 2表达与组织分化等级、血管浸润和病灶数目有关,HCC患者的生存预后与TNM分期、组织分化等级、血管浸润及Dvl 2表达水平有关,多因素分析发现病灶数目、血管浸润和Dvl 2表达水平是影响患者无瘤生存时间的独立风险因素.Kapalan-Meier生存分析显示Dvl 2高表达患者无瘤生存时间短于低表达组,差异具有统计学意义(P=0.002);在Dvl 2高表达组中,手术切除联合TACE术治疗患者无瘤生存时间长于单纯手术切除患者,差异有统计学意义(P<0.001),在Dvl 2低表达组中,手术切除联合TACE术和单纯行手术治疗患者无瘤生存时间相仿.结论:Dvl 2蛋白与肝癌组织分化及血管侵袭相关,可作为评价肝癌预后的生物学指标并指导原发性肝癌的治疗.
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miR-221通过作用DVL2影响前列腺癌细胞系的侵袭功能
目的 评价miR-221在前列腺癌细胞系中表达的变化对其神经内分泌样转化及其侵袭功能的影响.方法 以Northern blot检测LNCaP和LNCaP-AI两种前列腺癌细胞系中7种microRNA的表达变化；细胞转染法检测在雄激素剥夺环境中LNCaP和LNCaP-AI细胞系中miR-221的作用；CCK-8法检测细胞在不同阶段的生长增殖水平；Transwell法检测转染细胞的侵袭能力；qRT-PCR和Western blot检测转染的细胞中神经元特异性烯醇化酶(NSE)及dishevelled-2(DVL2)表达的变化.结果 与雄激素依赖性前列腺癌(AD-PC)的细胞系LNCaP相比,miR-221在雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)的细胞系LNCaP-AI中明显高表达.通过转染使miR-221在LNCaP细胞系中高表达可促进细胞的NSE表达,加速其神经内分泌样分化.而在LNCaP-AI细胞系中下调miR-221水平则会升高靶基因DVL2的表达水平,并增强LNCaP-AI细胞的迁移和侵袭能力.结论 该实验证实在AIPC和ADPC细胞系中miR-221存在表达差异.miR-221可促进前列腺癌细胞的神经内分泌样转化,这可能是导致前列腺癌雄激素非依赖转化的重要原因.MiR-221可通过作用DVL2调节晚期前列腺癌细胞的转移和侵袭.
