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UPR文献资料
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内质网应激相关抗肿瘤治疗研究进展
内质网是真核细胞中参与细胞内多种代谢和信号传导的重要细胞器,一旦内质网稳态破坏,蛋白质就无法进行正确折叠,错误折叠的蛋白质分子累积在内质网,终导致内质网应激产生.内质网应激是细胞通过一系列途径对内质网紊乱调节,从而适应环境,使细胞继续存活,然而如果细胞没有适应环境则启动细胞凋亡.肿瘤细胞则通过适应途径适应内质网稳态破坏,逃避细胞凋亡使肿瘤细胞生存和生长.相关研究发现,肿瘤细胞利用多种方式改变内质网应激并扰乱内质网应激相关细胞凋亡.下面将对内质网应激反应及其相关途径,以及针对这些途径治疗肿瘤的相关研究进展作一综述.
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内质网应激与肿瘤细胞耐药的相关机制
内质网是真核细胞内一种重要的细胞器,当细胞低氧、糖类供应不足或有化学药物处理时均可引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。目前研究表明,内质网应激可激活多条通路,其中以未折叠蛋白反应(unfolded pro-tein response,UPR)通路研究为广泛。UPR 通路激活后,可参与调控肿瘤细胞耐药。其中,参与的机制涉及 DNA 损伤修复、凋亡抑制、自噬等。