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异氟烷预处理对大鼠全脑缺血损伤的保护作用及递质机制
目的:阐明异氟烷预处理脑保护作用的神经递质机制及其保护作用是否具有限时性.方法:1.4%异氟烷+空气连续吸入5d预处理大鼠,后一次预处理24h后缺血.采用清醒全脑缺血模型.观察清醒、缺血及再灌注后海马组织间液谷氨酸递质浓度改变及再灌注后脑电双频谱指数(BIS)变化,记录翻正反射恢复的时间及运动功能评分.双盲记数海马CA1区锥体细胞数和TUNEL阳性细胞的百分率.结果:全脑缺血10min、15min后预处理组BIS及翻正反射恢复好于对照组;谷氨酸递质浓度变化与对照组无明显差异;全脑缺血15min,预处理组运动功能评分均高于对照组.预处理组缺血10min、15min海马CA1区神经细胞计数及锥体细胞凋亡明显好于对照组.全脑缺血20min两组各指标无明显差异.结论:异氟烷预处理对非致死性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,但有限时性;其脑保护作用与降低谷氨酸递质浓度无关.
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雌二醇对溴氰菊酯染毒大鼠皮层突触体神经毒性的影响
目的观察雌激素对溴氰菊酯染毒动物皮层突触体膜兴奋性氨基酸递质释放和ATPase活力的影响.方法用高效液相色谱(HPLC)检测不同水平17β-雌二醇(10-5、10-8、10-111mol/L)对2×10-5mol/L溴氰菊酯染毒的去卵巢大鼠皮层突触体氨基酸释放的影响;用化学比色法检测17β-雌二醇(10-5、10-8、10-11mol/L)对2×10-4mol/L溴氰菊酯染毒的去卵巢大鼠皮层突触体Na+-K+ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPage活力的影响,并观察雌激素受体拮抗剂Tamoxifen对雌二醇作用的影响.结果2×10-5mol/L氰菊酯处理可增加高钾去极化状态下大鼠皮层突触体天冬氨酸(Asp)和谷氨酸(Glu)的释放;10-8、10-11mol/L的17β-雌二醇可抑制溴氰菊酯所致高钾去极化状态下突触体Asp和Glu的释放,对Asp释放抑制率为28.42%、24.36%,对Glu释放抑制率为21.52%、14.57%;Tamoxifen对17β-雌二醇的抑制作用未见拮抗.2×10-4mol/L溴氰菊酯可抑制突触体4种ATPage活力;10-5mol/L雌二醇可拮抗溴氰菊酯对4种ATPase活力的抑制;l0-8、10-11mol/L雌二醇可增加Ca2+-ATPase活力;Tamoxifen对雌二醇的拮抗作用仍未见明显影响.结论 17β-雌二醇对溴氰菊酯染毒所致皮层突触体兴奋性氨基酸递质释放增加和ATPase活力抑制有一定的保护作用,该作用可能是雌二醇非基因学机制的表现.
