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8-氯-腺苷抗肿瘤作用机制
cAMP对多种细胞的增殖和分化有重要的影响.长期以来人们寻找对癌细胞增殖和分化有作用的cAMP类似物.现有大量研究表明8-Cl-cAMP及其代谢产物8-氯腺苷(8-Cl-Ado)对肿瘤细胞有抑制作用[1～3],但它的抑癌作用机制尚不清楚.细胞周期的运行受诸如细胞周期蛋白、生长因子、癌基因蛋白等因子的调控.如一些癌基因蛋白(如P16、P21、P53等)的缺失或突变就会引起细胞的癌变.
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髓过氧化物酶在体外循环术前后水平变化及环磷腺苷葡胺预处理的影响
目的 观察心脏体外循环术患者手术前后不同时点血浆髓过氧化物酶(MPO)水平变化趋势及临床意义,并探讨环磷腺苷葡胺(MAC)预处理的影响.方法 将接受心脏瓣膜置换手术患者50例随机分为治疗组(n=25)和对照组(n=25).对照组常规治疗,治疗组围手术期使用环磷腺苷葡胺预处理,分别于诱导前、阻断后5 min、开放升主动脉后30 min、术后6、24 h、术后7d共6个时点采集静脉血,检测髓过氧化物酶(MPO)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白I (cTnI)水平.结果 两组患者术后MPO水平均有明显升高(P＜0 01),治疗组较对照组MPO水平有显著降低(P＜0.01).结论 心脏体外循环术患者手术前后MPO水平存在动态变化,与心肌损伤具相关性；环磷腺苷葡胺可有效降低术后MPO水平,减轻心肌缺血再灌注损伤.
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环磷腺苷葡胺对脑缺血再灌注损伤保护作用的影响
目的 观察环磷腺苷葡胺(MAC)对兔脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,为临床脑缺血再灌注损伤的防治提供实验依据.方法 将24只健康家兔按随机数字表法分为对照组、脑缺血再灌注组、环磷腺苷葡胺预处理组和环磷腺苷葡胺治疗组四组,每组6只.麻醉后分离血管,采用双侧椎动脉电凝、双侧颈总动脉夹闭制备急性全脑缺血再灌注动物模型.对照组仅分离动脉不结扎;缺血再灌注组:阻断动脉30 min,再灌注120 min;预处理组在缺血前应用环磷腺苷葡胺,治疗组在缺血后应用环磷腺苷葡胺,余同缺血再灌注组.各组分别在缺血前、再灌注后30 min、1h、2h采血测定白细胞介素-8(IL-8)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.取兔脑组织制作组织切片光镜观察结构变化.结果 与对照组和缺血前比较,脑缺血再灌注组在再灌注30 min血清IL-8增高;SOD降低(P＜0.05),血清MDA增高(P＜0.01);再灌注1h和再灌注2h血清IL-8和MDA均显著增高(P＜0.01),血清SOD明显降低(P＜0.05).MAC预处理组的血清IL-8在再灌注30min、再灌注1h和再灌注2h低于脑缺血再灌注组(P＜0.05);血清MDA在再灌注1h和再灌注2h低于脑缺血再灌注组(P＜0.05);血清SOD在再灌注1h和再灌注2h高于脑缺血再灌注组(P＜0.05).MAC治疗组的血清IL-8在再灌注1h和再灌注2h低于脑缺血再灌注组(P＜0.05);血清SOD在再灌注1h和再灌注2h高于脑缺血再灌注组(P＜0.05);血清MDA在再灌注2h低于脑缺血再灌注组(P＜0.05).与脑缺血再灌注组比较,环磷腺苷葡胺预处理组和环磷腺苷葡胺治疗组脑组织光镜结构改变均有所改善.结论 环磷腺苷葡胺对兔脑缺血再灌注损伤有一定保护作用.
关键词： 环AMP/药理学 脑缺血/药物疗法 再灌注损伤/药物疗法
