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脑缺血区水分子扩散变化及其临床应用
目的：研究脑缺血区水分子扩散运动变化的规律。探讨脑缺血区水分子扩散运动变化的可能机制。方法:临床诊断脑缺血或脑梗死患者43 例, 磁共振成像检查距起病6 h之内10例, 7～24 h 12例,2～7 d 7例，8～14 d 8例, 15 d～2个月6例，计算缺血区的水分子扩散速率变化。结果:正常脑灰质区水分子扩散速率为8.61×10－4mm2*s－1。早期缺血区水分子扩散迅速下降为（4.72×10－4+1.51×10－4） mm2*s－1，与对侧相应区的比值为0.55±0.18。随发作与检查间隔延长，水分子扩散速率上升，2～7 d为(5.68×10－4±1.22×10－4) mm2*s－1，比值为0.66±0.14；8～14 d为（9.22×10－4±2.07×10－4） mm2*s－1，比值为1.07±0.24。2个月时扩散值明显升高，与纯水相近, 为(26.42×10－4±9.65×10－4） mm2*s－1。扩散比值与时间呈明显相关(r=0.95, P<0.001) 。ADCv在超早期增加后逐渐下降。结论:超急性期脑缺血区水分子扩散速率下降, 随时间延长扩散值逐渐上升。扩散的各向异性在超早期增加，随病程逐渐下降。DWI可在超急性期(2 h)发现缺血灶的存在，较CT及常规T1、T2WI在脑梗死超早期诊断及演变中更有价值。超早期缺血区水分子扩散变化机制可能是超早期细胞毒性水肿。
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水通道蛋白0/1在年龄相关性白内障晶状体中的表达及其意义
背景 年龄相关性白内障是常见的致盲眼病,其病因及发病机制尚未完全明确,了解其病因及发病机制对白内障的预防具有重要意义.近年来的研究证实,晶状体中的2个小分子蛋白AQP0和AQP1与白内障的发病关系密切. 目的 研究水通道蛋白AQP0和AQP1在正常晶状体和年龄相关性白内障晶状体的表达和分布差异,探讨其在年龄相关性白内障发病机制中的作用. 方法 采用前瞻性研究设计,纳入2011年3-9月在福建医科大学附属第一医院眼科就诊的拟行白内障小切口非超声乳化囊外摘出术年龄相关性白内障患者,术中收集的晶状体前囊膜和晶状体核组织17例,同时6例透明晶状体标本取自同期行角膜移植术的供体眼球,制备晶状体前囊膜和晶状体核组织切片.采用免疫组织化学染色法检测年龄相关性白内障标本中和正常晶状体标本中AQP0和AQP1的表达和分布;采用Western blot法测定和分析晶状体中AQP0、AQP1蛋白的相对表达量,对2种标本中的检测结果进行比较. 结果 免疫组织化学检测结果显示,AQP1主要表达于LECs中,AQP0主要表达于晶状体皮质区及核区的纤维细胞中,年龄相关性白内障组AQP1和AQP0的表达量(平均吸光度,A值)分别为0.223±0.008和0.118±0.015,较正常组的0.246±0.007和0.149±0.007均明显减少,差异均有统计学意义(t=-4.508、-3.291,均P＜0.01).Western blot法检测显示,年龄相关性白内障组标本中AQP1和AQP0蛋白表达条带均较正常组减弱,年龄相关性白内障组标本中AQP1和AQP0蛋白的相对表达量(A值)分别为0.663±0.012和0.599±0.016,明显低于正常组的0.844±0.041和0.955±0.064,差异均有统计学意义(t=-7.492,P＜0.05;t=-9.570,P＜0.01).结论 AQP1及AQP0在正常晶状体的分布部位不同.年龄相关性白内障晶状体中AQP1及AQP0表达均下调,提示在年龄相关性白内障的发生和发展过程中,AQP0及AQP1的作用有所不同.
