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血红素氧化酶/药理学文献资料
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内源性一氧化碳对大鼠主动脉球囊损伤后新生内膜形成及丝裂素活化蛋白激酶活性的影响
目的:探讨内源性血红素加氧酶(heme oxygenase, HO)/一氧化碳(carbon monoxide, CO)系统对大鼠主动脉球囊损伤后新生内膜形成及丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)激活的调节作用.方法:采用大鼠主动脉内膜球囊拉伤模型,观察HO抑制剂锌卟啉-9(zinc protoporphyrin IX, ZnPP-9)或其底物血红素-左旋-赖氨酸盐(heme-L-lysinate, HLL)对血管壁细胞3H-TdR掺入和MAPK活性的影响,同时观察血管平滑肌HO活性和CO生成的变化.结果:内膜拉伤后2周血管3H-TdR掺入和MAPK活性明显增加,同时HO活性和CO的产生增加;ZnPP-9使血管的3H-TdR掺入和MAPK活性增加更为明显(分别比单独拉伤组增加34.6%和39.2%,均为P<0.01);而HLL使血管的3H-TdR掺入和MAPK活性则明显降低(比单独拉伤组分别减少29.45%和33.6%,均为P<0.01).结论:HO活性上调或CO产生增加是血管对机械拉伤的一种保护性应激反应;内源性HO/CO系统直接参与新内膜形成中血管壁细胞的增殖调节,HO活性诱导有可能成为临床上防治血管增殖性疾病的一种新途径.
