首页 > 文献资料
-
基于NMDAR信号通路的神经保护剂的研究进展
病理状态下的N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)过度激活导致脑缺血后神经损伤.非选择性的NMDAR拮抗剂难以兼顾药物的安全性和有效性.NR2B拮抗剂以及DAPK1/NR2BR解偶联剂、NMDAR/PSD-95解偶联剂、PSD-95/nNOS解偶联剂等选择性的作用于NMDAR下游信号通路的相关蛋白-蛋白相互作用的药物显示出更好的安全性,具有良好的发展前景.
-
Ro25-6981对骨癌痛大鼠脊髓后角JAK/SATA3通路的影响
目的 观察N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体2B亚型选择性拮抗剂Ro 25-6981对胫骨癌痛大鼠脊髓后角NR2B受体及JAK/SATA3通路的影响.方法 采用Walker256乳腺癌细胞建立雄性SD大鼠胫骨癌痛模型.将大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(sham)、模型组(Model)、Ro 25-6981预先给药组(R).鞘内注射后,观察Ro 25-6981对大鼠脊髓背角NR2B表达,STAT3的表达及痛阈的影响.结果 与sham组比较,M组术后7,14d时机械痛阈降低(P<0.05),R组术后7,14d时差异无统计学意义(P>0.05);与M组比较,R组术后7,14d时机械痛阈升高(P<0.05).与sham组相比,R组和模型组术后7,14d时脊髓背角STAT3及NR2B蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,Ro 25-6981组术后7,14d时脊髓背角STAT3及NR2B蛋白表达降低(P<0.05).结论 大鼠鞘内预先注射Ro 25-6981,通过特异性地拮抗含NB2B亚基NMDA受体,并抑制JAK/STAT3通路产生明显的镇痛作用,可有效地预防和治疗胫骨癌性疼痛.