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中枢免疫耐受文献资料
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1型糖尿病发病机制的研究
本实验以1型糖尿病模型鼠-10周龄NOD鼠为研究对象,通过检测糖尿病相关症状及中枢免疫耐受状态,探讨NOD小鼠中枢免疫耐受的缺陷及在1型糖尿病发生、发展中的作用.结果 显示10周龄NOD小鼠没有发生糖尿病,处于前糖尿病阶段,但中枢耐受的缺陷可能是终导致糖尿病发生的潜在因素.
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非肥胖型糖尿病小鼠胸腺异位基因及MHC-Ⅱ类分子的表达
目的 研究非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠胸腺异位基因及MHC-Ⅱ类分子表达水平,探讨胸腺异位基因及MHC-Ⅱ类分子在中枢免疫耐受中的作用.方法 对NOD小鼠用GA-PAP试剂盒检测血糖;尿糖试纸检测尿糖;ELISA间接法检测IAA的含量;光镜观察胰岛的组织学改变情况;MTT法检测胸腺T淋巴细胞功能;ELISA夹心法检测胸腺细胞IL-4、IFN-γ分泌水平;流式细胞术检测胸腺细胞MHC-Ⅱ类分子表达水平;RT-PCR法检测胸腺异位基因的表达水平.结果 NOD小鼠血糖水平与正常BALB/c小鼠差异无显著意义,尿糖水平均为阴性;NOD小鼠自身抗体水平与正常BALB/c小鼠差异无显著意义;与对照组相比,NOD小鼠胰岛数量减少,分布稀疏,胰岛细胞数亦减少,同时有大量炎细胞浸润;NOD小鼠胸腺细胞对ConA刺激的应答水平与正常BALB/c小鼠差异无显著意义;NOD小鼠胸腺细胞IFN-γ的分泌与正常BALB/c小鼠差异无显著意义,而IL-4的分泌能力明显低于正常BALB/c小鼠;NOD小鼠胸腺内Insulin水平显著减少,而GAD67和PLP水平无显著变化;NOD小鼠MHC-Ⅱ类分子的表达水平明显下降.结论 NOD小鼠在糖尿病发病前期存在着胸腺异位基因及MHC-Ⅱ类分子表达缺陷,表明胸腺异位基因及MHC-Ⅱ类分子在中枢免疫耐受中起着重要作用.
