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miRNA－93调控细胞信号转导与转录激活因子3信号通路影响喉癌细胞机制研究
目的：研究miRNA－93调控细胞信号转导与转录激活因子3（STAT3）信号通路影响喉癌细胞增殖、凋亡的作用及机制。方法选取人喉癌Hep－2细胞，分为对照组、实验组（ miRNA－93组）、联合组（ miRNA－93＋STAT3组）。用逆转录－聚合酶链反应（ RT－PCR）检测Hep－2细胞中STAT3及miRNA93的表达，蛋白质免疫印迹检测Hep－2细胞质粒－细胞信号转导与转录激活因子3（ p －STAT3）、周期蛋白依赖性激酶（ Cyclins ）、骨髓细胞瘤病毒癌基因（ c－Myc）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（ CKI）、B淋巴细胞瘤－2、生存素基因的表达。结果转染miRNA－93对STAT3基因mRNA含量无明显影响（ P＞0.05）；转染miRNA －93可明显下调STAT3蛋白（ P＜0.05）。故而提示miRNA－93于转录后水平调控STAT3基因的表达；3组对Hep－2细胞周期无明显影响（P＞0.05）；与对照组比较，实验组可明显诱导细胞凋亡（P＜0.05）；而与实验组比较，联合组可明显抑制细胞凋亡（ P＜0.05）；转染48 h后，与对照组比较，实验组转染miRNA－93后，p－STAT3、Cyclins、c－Myc、CKI、B淋巴细胞瘤－2、生存素基因明显下调，而联合组可使p －STAT3、c －Myc、B 淋巴细胞瘤－2表达明显上升。结论 miRNA－93可通过与STAT3基因mRNA93结合而于转录后水平调控该基因的表达，并且通过下调STAT3信号通路的相关蛋白，从而抑制Hep－2细胞凋亡。
关键词： miRNA-93 细胞信号转导与转录激活因子3 喉癌细胞 增殖 凋亡 -
miRNA-93在膀胱癌中的表达及其对T24细胞生物学特性的影响
目的:探讨miRNA-93在膀胱癌中的表达及对人膀胱癌细胞株T24细胞生物学特性的影响及其作用机制.方法:选取郑州大学附属南阳市中心医院泌尿外科2010年5月至2016年5月收治的79例膀胱癌患者病理组织标本及配对癌旁正常组织,通过qRT-PCR检测miRNA-93的表达水平.沉默miRNA-93后,采用CCK-8法、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞增殖和迁移能力的变化及细胞的凋亡情况;Western blotting检测AKT/p-AKT、GSK3β／p-GSK3β蛋白表达水平的变化.结果:miRNA-93在膀胱癌组织及癌细胞中高表达,且表达水平与癌灶大小、淋巴结转移、病理分级及T分期有关(均P＜0.05).沉默miRNA-93后,T24细胞的增殖能力显著降低(P＜0.05),沉默miRNA-93促进T24细胞的凋亡并抑制其迁移;同时,沉默miRNA-93后p-AKT和p-GSK3β的蛋白表达水平均显著下降(P＜0.05).结论:miRNA-93能够促进人膀胱癌细胞株T24细胞的增殖和迁移,并抑制凋亡,其作用机制可能与下调p-AKT、p-GSK3β蛋白表达有关,提示miRNA-93可以作为诊断和靶向治疗膀胱癌的潜在作用位点.
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糖尿病肾病患者血清miRNA-93的表达变化及意义
目的 探讨miRNA-93在糖尿病肾病患者血清的表达情况及其临床意义.方法 用实时荧光定量PCR技术分别检测20例糖尿病肾病患者血清和健康对照组血清中miRNA-93的表达变化.分析其与临床病理参数的关系;运用TargetScan等靶基因预测分析软件预测miRNA-93靶基因.结果 与健康对照组相比,糖尿病肾病患者血清中miRNA-93低表达(P＜0.05)；尿毒症组患者血清中miRNA-93较非尿毒症组低表达(P＜0.05)；生物信息学分析显示为糖尿病肾病中miRNA-93的靶基因为VEGFA、MTHFR、ADRA2B、SDC2、APOB、PPARG.结论 miRNA-93在糖尿病肾病患者血清中低表达,可能通过调控其下游靶基因在糖尿病肾病发生过程中起重要作用.
