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JAK2-STAT通路文献资料
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rhGH干预GHR基因差异表达人胃癌细胞增殖及JAK2-STAT3通路机制
我国胃癌常见,伴机体营养不良是其重要特征,发生率高达90%.营养不良和机体分解代谢状态致患者手术并发症、放化疗不良反应发生显著增加,抵抗力下降,生活质量降低和生存期缩短.对于严重营养不良/恶液质者,常规肠内、肠外营养支持常难以奏效.重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)具有显著促蛋白质合成作用,明显改善机体营养状况,临床广泛应用rhGH纠正良性疾病高分解代谢患者负氮平衡状态.胃癌临床存在rhGH应用的需求,同时也需考虑其肿瘤相关的安全.课题组前期研究发现:rhGH促胃癌细胞体内外环境下增殖、凋亡抑制、血管生成等生物学效应仅发生在生长激素受体(growth hormone receptor,GHR)高表达细胞株,而未发生在GHR不(弱)表达细胞株中[1].为排除不同细胞株间固有生物学差异,本研究采用RNA干扰(siRNA)技术抑制人胃癌细胞MGC803的GHR基因表达,探讨MGC803细胞对rhGH促增殖生物学效应及其机制.
关键词: 重组人生长激素 生长激素受体 胃癌 JAK2-STAT通路