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Kv通道亚型在15-HETE收缩肺动脉过程中的作用
目的从组织功能及细胞分子水平研究电压门控型钾通道(Kv通道)亚型在15-羟化二十碳四烯酸(15-HETE)致大鼠肺动脉收缩过程中的作用.方法采用组织浴槽血管环法,使用Kv通道阻断剂,确定受15-HETE调控大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)膜上Kv亚型;使用RT-PCR和Western blotting技术观察受15-HETE调控PASMCs膜上Kv亚型.结果阻断Kv1.1,Kv1.2,Kv1.3和Kv1.6通道并不影响15-HETE诱导肺动脉血管收缩;15-HETE不影响PASMCs膜上Kv1.1和Kv1.2通道蛋白质表达;15-HETE下调PASMCs膜上Kv1.5和Kv2.1通道mRNA和蛋白质表达.结论缺氧可能是通过15-HETE这一介导因子抑制Kv1.5和Kv2.1通道,减少PASMCs膜上功能性Kv1.5和Kv2.1通道数量,导致PASMCs收缩.
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15-KETE对大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5、Kv2.1表达的影响
目的 从细胞分子水平研究电压门控型钾通道亚型Kv1.5、Kv2.1在15-酮基二十碳四烯酸(15-ketoeicosatetretraenoic acid,15-KETE)致大鼠肺动脉收缩过程中的作用.方法 通过酶法分离、培养SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth cells,PASMCs),使用RT-PCR和Western blot技术观察15-KETE对大鼠PASMCs上Kv1.5、Kv2.1通道表达的影响.结果 (1)15-KETE下调大鼠PASMCs膜上Kv1.5通道mRNA及蛋白质的表达;(2) 15-KETE下调大鼠PASMCs膜上Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达.结论 Kv1.5、Kv2.1通道参与由15-KETE引起的缺氧肺动脉收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV).
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15-KETE对大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.2、Kv3.4表达的影响
目的 从细胞分子水平研究电压门控型钾通道亚型Kv1.2、Kv3.4在15-酮基二十碳四烯酸(15-ketoeicosatetretraenoic acid,15-KETE)致大鼠肺动脉收缩过程中的作用.方法 通过酶法分离、培养SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth cells,PASMCs),使用RT-PCR和Western blot技术观察15-KETE对大鼠PASMCs上Kv1.2、Kv3.4通道表达的影响.结果 (1)15-KETE下调大鼠PASMCs膜上Kv1.2通道mRNA及蛋白质的表达;(2) 15-KETE下调大鼠PASMCs膜上Kv3.4通道mRNA及蛋白质的表达.结论 Kv1.2、Kv3.4通道参与由15-KETE引起的缺氧肺动脉收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV).
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缺氧肺动脉高压发病机制研究进展:15-LO/15-HETE的作用
缺氧肺动脉高压(HPH)以急性缺氧肺动脉收缩(HPV)和慢性缺氧导致的肺血管床重构(HPVR)引起的肺动脉压持续升高为特征的临床常见病症.参与HPH的中介因子很多,但没有一种可以完整地阐述其发病机制.本实验室前期工作发现缺氧可使肺血管15-脂酯氧化酶(15-LO)表达升高,后者催化花生四烯酸,生成15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE).研究发现15-LO/15-HETE参与HPV与HPVR的众多过程,提示15-LO/15-HETE可能是HPH发病过程的一个中介因子.对15-LO/15-HETE研究将更好地阐述HPH的发病机制,寻找更有效的临床治疗靶点.
