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脉康合剂对大鼠血液流变性及血小板聚集作用的影响
目的研究脉康合剂对大鼠血液流变性、血小板集聚、血栓形成和凝血时间的影响.方法用肾上腺素加冰水刺激制备"血瘀"模型,检测主要血液流变学指标;以ADP为诱导剂,观察其对正常大鼠体内血小板聚集的作用;采用导管插入法测定血栓形成的重量;采用玻片法和毛细管法,观察其对大鼠凝血时间的影响.结果与空白对照组相比,脉康合剂0.5、1.0g*kg-1组全血黏度高切和低切均有显著性降低(P<0.01);脉康合剂0.5g*kg-1组可抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集率(P<0.05);脉康合剂0.25、0.5、1.0g*kg-1 3个剂量组均可明显减轻血栓湿重(P<0.01);脉康合剂0.5、1.0g*kg-1组凝血时间显著升高(P<0.01,P<0.05).结论脉康合剂能明显改善血液流变性,抑制血小板聚集率,抑制血栓形成,具有良好的活血化瘀作用.
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PRT318对胶原诱导人血小板Syk磷酸化的影响
目的 观察脾酪氨酸激酶(Syk)抑制剂PRT060318(PRT318)在体外对人血小板聚集率及Syk磷酸化的影响.方法 采用比浊法测定PRT318对胶原、二磷酸腺苷(ADP)及花生四烯酸(AA)诱导的人血小板聚集率的影响;运用Western blot检测Syk525/6磷酸化水平.结果 Syk特异性抑制剂PRT318可抑制胶原诱导的人血小板聚集率,但对ADP或AA诱导的人血小板聚集率无影响.在蛋白水平上PRT318可促进人血小板在胶原诱导下Syk525/6磷酸化水平升高.酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP2可抑制胶原诱导的人血小板聚集,降低人血小板在胶原诱导下Syk525/6磷酸化水平,并可阻断胶原诱导下PRT318促Syk525/6磷酸化作用.结论 PRT 318对胶原诱导的血小板聚集具有抑制作用,并能促进胶原诱导的血小板膜受体糖蛋白VI信号通路上Syk525/6磷酸化,提示PRT318可能通过作用于Syk525/6磷酸化而抑制血小板聚集.
关键词： PRT318 胶原 血小板集聚 Syk525/6磷酸化
