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SD大鼠心脏局部照射放射性心肌纤维化模型建立
目的：建立心脏局部照射RIHD心肌纤维化SD大鼠模型。方法采用小动物精确放疗系统给予雄性SD大鼠心脏单次照射18 Gy。照射6个月后利用彩色多普勒超声仪分析SD大鼠心脏结构及功能变化，利用HE染色和天狼猩红染色评估心脏损伤和胶原纤维沉积情况，利用羟脯氨酸检测分析心脏胶原含量。差异行t检验或秩和检验。结果彩色多普勒超声仪分析表明收缩期左室后壁厚度相比对照组从（0．25±0.05） cm减小至（0．22±0.01 cm）（P＝0.037）。天狼猩红染色分析显示右心室、室间隔、左心室照射后纤维面积百分比均明显上升（2．99％±1.29％比2．21％±0.87％P＝0.025、2．53％±1.27％比0．91％±0.70％P＝0.000、2．45％±1.98％比0．54％±0.31％P＝0.000）。羟脯氨酸含量检测显示照射组心脏胶原沉积明显，其羟脯氨酸含量从（0．49±0.05）μg／mg 上升至（0．56±0.02）μg／mg （ P＝0.010）。结论达到造模终点时SD大鼠心肌发生明显纤维化，收缩期左室后壁厚度变薄，说明该方法能成功构建SD大鼠心脏局部照射RIHD心肌纤维化模型。
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放射性心肌纤维化及其发生机制
放射治疗是通过电离辐射对被照射肿瘤组织产生的一系列生物效应来达到治疗目的,是肿瘤治疗中不可缺少的手段之一.然而,放射线治疗肿瘤的同时,对人体的组织和器官也可产生不同程度的损伤[1].在进行胸腹部肿瘤如:乳腺癌、肺癌、食管癌、贲门癌、纵隔淋巴瘤、胸腺瘤等恶性肿瘤的放射治疗时,位于纵隔的心脏不可避免受到照射,而引起心包疾患、心肌纤维化、冠状动脉病变及心脏传导系统损伤等,统称为放射性心脏损伤(RIHD)[2].到90年代,当放射治疗一些早期疾病引起的心脏毒副作用甚至超过其带来的益处时,RIHD才得到了足够的重视,然而,目前尚缺乏对RIHD的有效治疗,其根本原因在于对RIHD的原因和发生机制尚未完全阐明.目前多数学者认为,RIHD的主要原因一方面是自由基炎性损伤,放射可以造成自由基的爆发,当这些自由基不能被及时清除时,就会造成DNA损伤,蛋白质、脂类、糖类以及复杂分子的改变,多次照射产生的自由基导致了炎症细胞和组织损伤的积累;另一方面,放射损伤具有迟发效应,因为持久的功能障碍或支持间质的改变,被放射组织的愈合能力会相对减弱,与此相呼应,进一步的实质性细胞衰竭,并伴随替代性纤维变性[3],终形成心肌纤维化改变.本文将对放射性心肌纤维化及其发生机制作一综述.
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放射性心肌纤维化分子生物学机制研究进展
放射性心肌纤维化是放射性心脏损伤(radiation-induced heart disease,RIHD)的重要病理过程,可导致心脏功能下降、心肌重塑等,影响患者生存质量.既往多位学者在细胞、分子、基因等层面对此进行了研究,一般认为是纤维母细胞异常分化、微血管内皮损伤、炎症、氧化应激反应、转化生长因子-β1 (TGF-β1)信号转导、基因表达改变等多种因子及信号通路相互作用的结果,但分子生物学机制错综复杂,仍未完全明确,目前尚无有效的临床干预措施.本文旨在探讨RIHD心肌纤维化的发生机制及临床干预措施,并对其新进展、面临的挑战以及未来的发展方向做一概述.
