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三氧化二砷/药理学文献资料
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三氧化二砷诱导神经母细胞瘤细胞凋亡的线粒体机制
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)诱导人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞凋亡效应及其对线粒体膜电位的影响.方法:比色法观察As2O3对神经母细胞瘤SK-N-SH细胞增殖的影响;Annexin Ⅴ荧光探针和流式细胞仪检测早期凋亡细胞;罗丹明123(Rhodamine123)荧光探针染色后,荧光显微镜下观察活细胞线粒体改变,并经流式细胞仪分析线粒体膜电位变化.结果:As2O3明显抑制SK-N-SH细胞的增殖;As2O3诱导SK-N-SH细胞早期凋亡时线粒体膜电位降低.结论:降低线粒体膜电位可能是As2O3诱导神经母细胞瘤细胞凋亡的机制之一.
关键词： 三氧化二砷/药理学 神经母细胞瘤/病理学 细胞凋亡 粒体 -
三氧化二砷对肝癌细胞系HLE的影响
目的观察不同浓度的三氧化二砷(AT)在不同时间对肝癌细胞的影响，并探讨其作用机制。方法应用不同浓度的AT作用后观察肝癌细胞HLE的存活、形态学改变及细胞凋亡的情况。结果不同浓度的AT作用于肝癌细胞有明显的时间和剂量依赖性，发生作用后细胞生长有明显的凋亡特征性改变：细胞膜完整、染色质固缩、核碎裂、凋亡小体形成；琼脂糖凝胶电泳显示肝癌细胞存在G2/M期阻滞，在G1峰前出现明显的凋亡峰；且出现明显的凋亡特征性梯状条带。结论 AT可明显抑制肝癌细胞的生长，其机制主要是诱导肝癌细胞凋亡。
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三氧化二砷的抗肿瘤作用机制
复习国内外相关文献,对三氧化二砷的抗肿瘤作用机制综述如下:(1)诱导肿瘤细胞凋亡;(2)抑制肿瘤细胞增殖;(3)诱导肿瘤细胞分化.目前国内外对三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞性白血病的机制已进行了较多的研究,但对其他肿瘤作用机制的研究尚不够深入;三氧化二砷在体内能否诱导消化系恶性肿瘤的凋亡仍需大量的实验结果加以证实;在肿瘤治疗中的临床应用仍有深入研究论证的价值.
