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阿片受体在缺血预处理中的作用
目的研究阿片受体激动在缺血预处理限制心肌梗死(心梗)范围作用中的地位。方法建立在体家兔心脏缺血再灌注模型，观察阿片受体拮抗剂纳洛酮对缺血预处理心肌保护作用的影响。在离体兔心模型上，观察阿片受体激动剂吗啡代替短暂缺血刺激，对随后发生的急性心梗范围的影响，并用纳洛酮及蛋白激酶C阻断剂Chelerythrine分别进行干预。电镜观察吗啡预处理对离体心脏缺血心肌超微结构改变的影响。结果在体心脏模型上，5?min缺血及10?min再灌注的预处理可显著缩小随后30?min缺血引起的心梗范围(P＜0.01)；在预处理前10?min或30?min、缺血前5?min给予纳洛酮均可使预处理所产生的限制心梗范围的作用消失。离体心脏经历5?min全心缺血及10?min再灌注的预处理后，可缩小心梗范围(P＜0.05)；在缺血前如给予吗啡预灌注15?min，亦可缩小心梗范围(P＜0.05)，其作用可被纳络酮或Chelerythrine分别阻断。30?min缺血后心肌线粒体等超微结构严重受损，如给吗啡预灌流，心肌损伤明显减轻。结论阿片受体激动参与了缺血预处理的心肌保护；吗啡预处理可以减轻缺血心肌损伤及产生限制心梗范围的心肌保护作用；吗啡是通过心脏局部的阿片受体介导，激活蛋白激酶C从而产生心肌保护作用。
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人心肌组织中M型胆碱能受体的含量和分布
M-毒蕈碱受体(Muscarinic receptor)又称M型乙酰胆碱能受体,与β肾上腺能受体均为广泛分布于心肌组织的主要心肌受体.被激活的受体偶联相应的G蛋白,通过改变心肌细胞内腺苷酸环化酶活性来发挥其生理作用.在病理状态下,心肌M型受体的密度、亲和力及与其偶联的信号传递系统都可发生变化.与β肾上腺能受体相比,对于M型受体的研究较少.而M型受体的激活具重要生理功能,增加迷走神经张力,对抗交感神经的兴奋.在心肌梗死及各种心力衰竭中,可减少心肌的氧耗量,减弱儿茶酚胺大量分泌产生的心脏毒性,减少心律失常的发生和患者的死亡率.因而研究心肌M型受体密度、亲和力及其偶联的信号传递通路在各种心脏疾病中的变化,对于我们了解终末期心力衰竭患者迷走神经功能障碍的机制,并为进一步提供治疗方案提供帮助.
