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  • 氯喹通过Akt/PI3K和PKC信号通路促进GLUT4转运

    作者:宋冠军;赵平;周琦

    目的 寻找能有效治疗糖尿病的新药物.方法 在荧光蛋白IRAP-mOrange稳定表达的L6细胞内,使用激光共聚焦显微镜监测氯喹作用下GLUT4(葡萄糖转位蛋白4)的转位和细胞内Ca2+水平的变化.结果 氯喹对L6细胞GLUT4转位有显著的促进作用.G?6983(PKC的抑制剂)和Wortmannin(PI3K的抑制剂)能够抑制氯喹诱导的GLUT4转位上膜.同时,Wortmannin能够降低氯喹刺激的L6细胞内Ca2+的增加,然而G?6983则对氯喹引起的L6细胞内Ca2+的增加没有影响.结论 氯喹通过Akt/PI3K和PKC通路增强L6细胞内GLUT4转运.同时,它诱导的胞内Ca2+的增加能促进GLUT4与细胞质膜的融合.氯喹可能具备开发成一种新的降血糖药物的潜力.

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