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大鼠失血性休克复苏后肠屏障功能障碍
目的探讨大鼠失血性休克复苏后的肠屏障功能,以及与肠道传输和血流量的关系.方法 108只Wistar大鼠随机分为假休克(SS)组和失血性休克复苏(HS)组,染料法测定肠道传输,同位素标记生物微球法测量肠道血流量,应用荧光素异硫氢酸葡聚糖(FITC-D)和辣根过氧化酶(HRP)Ⅱ型两种分子探针测定小肠通透性,同时观察肠腔内细菌繁殖和细菌移位.结果 HS组1,2 h时相点小肠传输速率为13.5%和24.6%,较SS组的51.5%和56.6%显著延迟(P＜0.01).HS组1和2 h空肠、回肠和结肠血流量显著降低,分别为0.52和0.47 mL@min-1@g-1(SS组的1.13和1.04,P＜0.05),0.43和0.41 mL@min-1@g-1(SS组0.80和0.80,P＜0.05),0.36和0.27 mL@min-1@g-1(SS组0.62和0.64,P＜0.01);HS组1,2 h后肠腔内注射FITC-D门静脉血中含量显著升高,空肠内注射后分别为1.38和1.41 mg@L-1(SS组0.14和0.13,P＜0.01),回肠内注射后分别为0.18和0.21 mg@L-1(SS组0.03和0.03,P＜0.01);HS组1,2 h后肠腔内注射HRP门静脉血中含量显著升高,空肠内注射后分别为6.25和8.16μg@L-1(SS组3.18和2.88,P＜0.01),回肠内注射后分别为3.15和3.08μg@L-1(SS组1.59和1.57,P＜0.01);HS组1,2和4 h后小肠内细菌含量增加,空肠1,2 h为58.0,82.0(×103 CFU/cm2)(SS组9.4,9.8,P＜0.05),回肠2,4 h为114.7,71.2(×103CFU/cm2)(SS组10.2,20.4,P＜0.05),伴随细菌移位的发生.结论失血性休克复苏后存在肠屏障功能损害,肠道传输延迟导致的肠道内细菌过度繁殖和肠道血流量下降引起的肠道通透性增加可能是肠源性细菌移位的重要机制.
