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鞘内注射脂氧素A4对切口疼痛大鼠的抗伤害性感受作用
目的：观察脊髓水平阿司匹林诱生型脂氧素A4（ATL）对切口疼痛大鼠热痛敏、机械痛敏的影响，探讨其是否具有抗伤害性感受作用及其作用机制。方法雄性SD大鼠72只制作动物切口疼痛模型，随机分为4组：生理盐水组（NS组），ATL组，脂氧素受体激动剂组（BML-111组），脂氧素受体拮抗剂组（BOC-2组），每组18只，于手术前（T0），术后2 h（T2）、4 h（T4）、6 h（T6）、8 h（T8）、10 h（T10）通过热板实验、探针刺激实验评估对大鼠热痛敏、机械痛敏的影响。实时PCR检测脊髓炎症因子（TNF-α、IL-6）mRNA的表达，Western blot检测腰段椎体p-ERK的表达。结果组内与T0比较发现，四组切口疼痛模型后2 h，大鼠TWL、MWT均减少（P＜0.05）， ATL和BML-111组内T4、T6、T8、T10与T2比较，TWL、MWT均增加（P＜0.05），NS和Boc-2组内T4、T6、T8、T10与T2比较，TWL、MWT无明显变化。ATL和BML-111两组与NS组组间比较，T4、T6、T8、T10的TWL、MWT均增加（P＜0.05）。RT-PCR显示，与 NS 组、Boc-2组比较，ATL组和BML-111组TNF-α、IL-6脊髓mRNA表达明显减少（P＜0.05）；Western blot结果显示，与NS组、Boc组相比，ATL组、BML-111组p-ERK蛋白表达降低；Boc组与NS组表达无差异。结论切口模型术后后足出现热缩足潜伏期缩短、机械缩足反应阈值减低，鞘内注射阿司匹林诱生型脂氧素 A4可以减轻痛觉过敏，降低脊髓背角神经元中促炎症因子的表达，抑制脊髓p-ERK的表达。
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阿司匹林诱生型脂氧素A4对小鼠脊髓撞击损伤后神经病理性疼痛的影响及机制探讨
目的 评估阿司匹林诱生型脂氧素A4(ATL)对小鼠脊髓损伤(SCI)模型中神经炎症和神经病理痛的影响.方法 成年FVB小鼠T10节段脊髓进行改良Allen'脊髓撞击损伤.小鼠随机分成ATL组和Vehicle组,分别在SCI手术后4和24 h鞘内注射ATL(300 pmol)或vehicle.采用von Frey方法评估两组小鼠后脚机械刺激的敏感性;采用PCR方法检测两组小鼠脊髓小胶质细胞标记物和细胞因子信使核糖核酸(mRNA)表达;此外,通过小鼠大脑皮层组织小胶质细胞培养来评估ATL对小胶质细胞的激活和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)释放的直接影响.结果 与Vehicle组小鼠比较,ATL处理导致SCI诱导的小鼠机械痛敏降低;脊髓小胶质细胞标记物和促炎性细胞因子mRNA水平也下降.而且,ATL处理对小胶质细胞标记物IBA-1和促炎性因子TNF-α表达影响.此外,原代皮层小胶质细胞表达ATL相应受体ALX,ATL通过ALX发挥抗炎作用.结论 ATL通过ALX受体调节小胶质细胞激活和TNF-α释放,终降低小鼠SCI后神经病理性疼痛.
关键词： 阿司匹林诱生型脂氧素A4 脊髓损伤 神经病理性疼痛 小鼠
