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三七总皂甙在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞超微结构的保护作用
目的:观察三七总皂甙对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:通过阻断血运前将PNS经直接通道注入并保留于肝脏组织的方法,电镜下观察肝细胞超微结构的病理变化过程.结果:电镜观察表明PNS组超微结构的破坏较对照组轻.结论:PNS具有减轻和预防大鼠缺血再灌注肝细胞核、线粒体等超微结构损伤的作用.
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三七总皂甙对肺动脉高压大鼠肺动脉病理的影响
目的 观察三七总皂甙对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉病理变化的影响,探讨分析三七总皂甙对防治慢性低氧性肺动脉高压的作用和可能的机制.方法 将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分成四组(n=10):正常组(C组),单纯低氧组(H组),低氧+卡托普利组(HC组)和低氧+三七总皂甙组(HP组).H、HC、HP三组建立常压缺氧性大鼠肺动脉高压模型后,经胸直接行肺动脉插管测量各组大鼠肺动脉收缩压及肺动脉平均压力值,后处理肺动脉观察肺动脉病理改变.结果 (1)经胸肺动脉直接插管法测量出各组大鼠肺动脉内压力:H组肺动脉收缩期压力和平均肺动脉压力与C组差异有统计学意义(P＜0.05);HC、HP组与C组差异无统计学意义(P＞0.05).(2)组织学检查:H组的大鼠肺动脉病理改变相对明显,表现为血管内膜增生、血管平滑肌细胞增殖、中膜肥厚、细胞外基质成分增多、管壁增厚和管腔狭窄等.结论 三七总皂甙具有抑制慢性低氧性肺动脉高压大鼠的肺血管重构作用,具有防治肺动脉高压的效果.
关键词： 三七皂甙/药理学 高血压 肺性/药物疗法/病理学 肺动脉/病理学 缺氧 -
血塞通对全脑缺血/再灌注后大鼠海马回中核因子-κappaB的影响
目的 探讨血塞通( XST)干预治疗SD大鼠全脑缺血/再灌注(I/R)后大脑海马回核因子-κappaB p65( NF-κBp65)的表达,阐明其在全脑I/R损伤后的保护作用.方法 72只健康SD大鼠,随机分为假手术组( SO)24只,全脑I/R组24只,XST治疗组24只.采用简化的Pulsinelli等的四血管阻塞法建立急性全脑I/R损伤及XST对其作用的模型；用HE染色检测海马CA1区存活锥体细胞数目；用TUNEL原位末端标记法检测锥体细胞凋亡率；用免疫组织化学SABC法检测海马CA1区锥体细胞中NF-κB p65的表达.结果 XST组在再灌注后存活锥体细胞数持续增加,且在用药后3、12、24、48 h均明显多于I/R组[(99.23 ±4.22)个/mm vs (75.83±7.17)个/mm,( 80.93±5.36)个/mm vs (51.50 ±8.26)个/mm,(103.24 ±5.48)个/mm vs(35.67±13.17)个/mm,( 126.22±7.54)个/mm vs (9.83 ±4.71)个/mm],差异均有统计学意义(P＜0.01)；XST组各时间点锥体细胞凋亡率与I/R组比较均明显降低[(8.82±2.71)％ vs (22.58±4.68)％,(19.15±6.23)％vs(42.68±3.04)％,(11.82±2.87)％ vs(55.51±6.81)％,(8.44±3.23)％ vs(71.69±7.71)％],差异均有统计学意义(P＜0 01)；XST组各时间点NF-κB p65表达阳性的细胞数均明显少于I/R组[(13.20±2.50) vs(18.00±1.87),( 8.20±5.31)vs(41.60±3.65),(6.70±3.36)vs(55.30±5.10),(7.10 ±3.57) vs (72.80±4.71)],差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 在全脑I/R损伤后,XST可抑制NF-κB p65的表达,抗细胞凋亡,增加存活神经元的数目而起到脑保护作用,从而为XST在脑复苏应用中提供有力的理论依据.
