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炎性疾病中PLT在不同年龄组的分布及临床相关性分析
目的 分析在炎性疾病中不同年龄组中的PLT变化和分布差异.方法 将按常规方法进行检测的相关数据进行分组统计分析.结果 PLT结果在正常范围内的各组比例分别是:0～5岁组占13.01％,6～10岁组占30％左右,而在11岁以后三组中比例均在70％～80％之间.结论 各组中,0～5岁年龄组的PLT对炎症刺激较为敏感,余各组随年龄增长而逐渐减弱,自11～15岁组以后趋于成人水平.调查分析显示,其病程和预后与PLT增高情况无明显相关性.
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促血小板生成素在小胶质细胞炎症模型中的表达及与NF-кB的关系
目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)干预小胶质细胞后细胞内NK-кB及促血小板生成素(thrombo-poietin,TPO)的分泌.方法 将BV2细胞分为6组:(1)空白12 h组;(2)LPS 0.5μg/ml 12 h组;(3)LPS 1μg/ml12 h组;(4)空白24 h组;(5)LPS 0.5μg/ml 24 h组;(6)LPS 1μg/ml 24 h组.采用ELISA法检测细胞内NF-кB和TPO的表达;实时荧光定量PCR法检测细胞内NF-кB及TPO mRNA的表达水平.结果 NF-кB和TPO的表达和mRNA均较空白组升高,且12 h组高于24 h组(P<0.05).TPO与NF-кB的表达呈显著的正相关(P<0.01).结论 LPS干预小胶质细胞后NF-кB和TPO表达升高,参与炎症、凋亡和神经元保护等多种调控机制.
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老龄鼠海马星形胶质细胞IL-1β持续表达桥接急性和慢性神经炎症反应
目的 观察急性神经炎症反应向慢性神经炎症反应转变中IL-1β持续表达的细胞来源,为阻断神经炎症反应的靶向治疗提供依据.方法 老龄鼠单次腹腔注射LPS(2 mg/kg,LPS组)或0.9％生理盐水(对照组).ELISA和RT-PCR测定海马区IL-1β及其基因表达.组织免疫荧光双标定位海马区IL-1β的细胞来源.结果 老龄鼠海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙接头蛋白抗原(IBA-1)阳性细胞在LPS治疗后1d增加(P＜0.05),30 d逐渐恢复到正常状态.这些变化与海马区IL-1 β mRNA及星形胶质细胞源IL-1β表达升高一致.LPS注射后任何时间点均未观察到IL-1β在小胶质细胞及神经元内表达.结论 LPS诱导胶质细胞延迟激活及星形胶质细胞源性IL-1[β持续表达,后者可能在急性神经炎症反应向慢性神经炎症反应转变中扮演了重要角色.
