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环磷酸腺苷-蛋白激酶A-环磷腺苷反应元件结合蛋白信号通路文献资料
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巨刺法对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制
目的:探寻巨刺法对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制.方法:将80只健康成年的Sprague Dawley大鼠(SD鼠)驯养3d后随机分成假手术组、模型组、非巨刺组及巨刺组,每组各20只,使用线栓法对模型组、巨刺组及非巨刺组大鼠进行脑缺血模型制作,缺血2h后进行再灌注,再灌注3d后将大鼠断头取脑,进行TTC染色及图像软件分析观察脑梗死体积,蛋白印迹法(Western blotting)、荧光PCR检测环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)的蛋白及基因表达情况,使用酶联吸附试验法(ELISA)检测腺苷酸环化酶(AC)、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶(PKA)的活性.结果:①TTC及其图像软件分析:针刺干预组(包括非巨刺组以及巨刺组)的SD大鼠脑梗死体积明显小于模型组(P＜0.01);巨刺组脑梗死体积小于非巨刺组(P＜0.05).②Western blotting:针刺干预组的SD大鼠CREB蛋白水平明显高于模型组(P＜0.01);巨刺组SD大鼠CREB蛋白水平高于非巨刺组(P＜0.05).③荧光PCR:针刺干预组的SD大鼠CREB基因水平明显高于模型组(P＜0.01);巨刺组SD大鼠CREB基因水平高于非巨刺组(P＜0.05).④ELISA:针刺干预组的SD大鼠AC、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)的活性显著高于模型组(P＜0.01).结论:巨刺法改善脑缺血再灌注损伤可以通过调节环磷酸腺苷-蛋白激酶A-环磷腺苷反应元件结合蛋白(cAMP-PKA-CREB)信号传导通路实现.
