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胃黏膜细胞AGS文献资料
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幽门螺杆菌诱导胃黏膜细胞AGS产生IFN-γ的研究
目的 用幽门螺杆菌诱导胃黏膜细胞AGS产生IFN-γ,探讨胃黏膜细产生IFN-γ的机制. 方法 用幽门螺杆菌感染胃黏膜细胞株AGS,用RT-PCR测定细胞表达IFN-γ的RNA,用ELISA法测定细胞产生的IFN-γ蛋白;用幽门螺杆菌的主要毒力CagA阳性质粒转染细胞,ELISA测定细胞产生的IFN-γ; CagA阳性质粒转染细胞后加入MeK/ErK、Src、P38和NF-kB的抑制剂,用ELISA测定细胞产生IFN-γ的变化. 结果 AGS细胞感染幽门螺杆菌后可检测到IFN-γ RNA和蛋白的表达,CagA阳性质粒转染细胞后引起IFN-γ蛋白的表达,MeK/ErK、P38和NF-kB引起IFN-γ表达量下降. 结论 幽门螺杆菌感染胃黏膜细胞AGS诱导产生IFN-γ,幽门螺杆菌的主要毒力CagA可诱导IFN-γ的产生,CagA诱导IFN-γ的产生依赖于MeK/ErK、P38和NF-kB三者参与的信号途径.
