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TRIM11文献资料
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TRIM11靶向调控miR-24-3p促进乳腺癌细胞系MCF7增殖和侵袭
目的 探讨TRIM11靶向调控miR-24-3p对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响,明确TRIM11高表达与乳腺癌预后的相关性.方法 免疫组化法检测TRIM11在31例乳腺癌和31例癌旁正常组织中的表达.用siRNA TRIM11和miR-24-3p慢病毒转染人乳腺癌MCF7细胞,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western bolt检测TRIM11、miR-24-3p mRNA和蛋白表达变化及相关性分析;荧光素酶报告实验验证 miR-24-3p 为 TRIM11的潜在靶点;MTT 法和Transwell检测细胞增殖数量、增殖活力和侵袭.结果 TRIM11在乳腺癌组织及MCF7细胞中表达显著增高(P<0.05).TRIM11高表达患者生存率显著降低(P<0.05).siRNA TRIM11转染显著抑制MCF7细胞中TRIM11表达,而且抑制MCF7细胞增殖数量、增殖活力和侵袭能力(P<0.05).miR-24-3p显著降低野生型3′-UTR TRIM11荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型没有作用.miR-24-3p mRNA在MCF7细胞下调,miR-24-3p抑制MCF7细胞TRIM11蛋白和mRNA 表达,miR-24-3p mRNA与TRIM11 mRNA在MCF7细胞中表达显著负相关(P<0.05),miR-24-3p抑制MCF7细胞增殖数量、增殖活力和侵袭能力(P<0.05).结论 TRIM11在乳腺癌组织及MCF7细胞中表达上调,并可能通过靶向调控miR-24-3p促进乳腺癌细胞增殖和侵袭,进而影响乳腺癌预后,TRIM11/ miR-24-3p轴有望成为治疗乳腺癌的新靶点.
