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休克复苏高渗液文献资料
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休克复苏高渗液组织灌注对微循环影响
在20世纪近几年对休克的进展,休克发病机制的研究取得重大突破.各种休克基本病理都是有效血液循环减少和组织器官灌注不足,迅速补允循环血量和血管活性药物来维持有效血液循环,现已成为冶疗休克的基本措施.国内外医学专家20世纪60年代提出了微循环学说,认为微循环急剧变化及障碍,引起组织有效液体灌流鞋严重术是造成休克的病理改变基础,造成了微循环前毛细血管痉挛及关闭状态,使组织水肿,及毒素阻滞,从而使休克在临床诊断和治疗都发生了很大的变化,充分证明及认识到补液的复苏在抗休克中的重要性,并开始对补液性质证实和讨论[1].60年代初已有学者已经开始对岛渗液体对抗休克的动物实验研究,用小剂量7.5%氯化钠溶液救治12名难治性终末晚期低血容量休克病人.其中有11例迅速得到逆转及救治,血压同升,尿量增加,意识恢复,休克纠正.临床应用的首次成功引起了医学专家者们对高渗液抗休克的关注.高渗液抗克的机理也成为研究重点之一.大量文献报道高渗液能改善血液动力学变化,对心功能,血压恢复、心脏、心率的恢复及代谢,组织灌注恢复,使休克得到明显纠正并且降低脑外伤动物的颅内压[2].近期发现高渗液能抑制休克后肺损伤,也降低继发感染的可能性,在临床应用取得了可观满意的效果.目前一般认为,小剂量高渗液,抗休克的主要机理是从水肿的内皮c及细胞中动员内源性液体,使血容鞋增加,使微循环前毛细血管前括约肌重新开放,从而纠正休克引起的血容不足,随着高渗液对抗休克机理的研究深入,对高渗液复苏及抗休克状态组织灌注高度重视及对微循环变化有了初步的了解和探索[3].
