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突出可塑性文献资料
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基于SNAP-25表达的肾虚质大鼠突触可塑性实验研究
目的:通过大鼠海马突触相关蛋白-25(SNAP-25)的表达,揭示肾虚质致突触可塑性降低的分子生物学机制.方法:通过“猫吓鼠”造模法恐吓受孕母鼠,待产子后继续恐吓仔鼠,从而建立先天不足、后天失养复合型肾虚质仔鼠模型.补肾药物左、右归丸治疗3个月后,Morris水迷宫检测仔鼠学习记忆能力,ELISA法测定海马单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)含量,免疫组化法检测SNAP-25蛋白表达.结果:Morris水迷宫:模型组潜伏期、总路程、首次穿越目标区时间较空白组长,左、右归丸组较模型组改善;NE含量:模型组较空白组降低,左、右归丸组较模型组升高;SNAP-25表达,模型组较空白组降低,左、右归丸组较模型组上调.结论:肾虚质仔鼠突触可塑性能力减退与SNAP-25表达相关,补肾药物左、右归丸具有改善和提高作用.
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七氟醚对学习记忆的相关基因NR2B的影响
随着学习记忆机制越来越受到人们的广泛关注,人们发现七氟醚麻醉药对动物空间学习和记忆的能力影响持久.NMDA受体其中的NR2B亚基被命名为聪明基因,在成熟神经元的长时程增强活动中有着重要作用,它与学习记忆能力的关系密不可分.
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突触可塑性的调节及生理学功能研究进展
目前认为大脑是可塑的,并利用大脑的可塑性来治疗多种疾病包括精神分裂症、帕金森氏病、老年记忆丧失、自闭症等[1].随着突触可塑性的研究一步深入,发现中枢突触可塑性的调节是一个多因子参与的复杂过程.近研究发现ATP、反式作用因子AP-1(activator protein-1)、α-synaclein和肌动蛋白在突触可塑性中有重要的调节作用,而且突触的重塑与痛觉过敏的形成和视皮层损伤后功能恢复有关,本文就此作一综述.
