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甘草苷对乌头碱致心肌细胞损伤的保护作用
目的:观察甘草苷对乌头碱导致心肌细胞损伤的保护作用并探讨相关机制.方法:利用原代培养的乳鼠心肌细胞,观察甘草苷对乌头碱引起的心肌细胞释放乳酸脱氢酶(LDH)的影响;采用RT-PCR的方法,观察甘草苷与乌头碱配伍后对心肌细胞钙离子通道编码基因Cav1.2 mRNA以及钾离子通道编码基因Kv4.3 mRNA表达的调控作用,半定量分析甘草苷与乌头碱配伍对上述离子通道基因表达的影响.结果:甘草苷可以减低由乌头碱导致的大鼠心肌细胞LDH释放;可以拮抗由乌头碱引起的Cav1.2基凶的mRNA表达升高,和Kv4.3基冈的mRNA表达的降低.结论:甘草苷与乌头碱配伍可以减轻乌头碱的毒性作用,这可能与甘草苷改善了乌头碱对心肌细胞钾、钙离子通道编码基因的异常表达有关.
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雌激素对过氧化氢所致PC12细胞毒作用的影响
目的:观察17-β雌激素对过氧化氢(H2O2)所致PC12细胞毒性作用的影响.方法:PC12细胞暴露于不同浓度的H2O2或H2O2加17-β雌激素,观察PC12细胞的细胞计数,MTT代谢率与LDH释放率.结果:H2O2引起剂量依赖性的细胞计数及MTT代谢率减少,LDH释放率升高;而H2O2加17-β雌激素引起细胞计数及MTT代谢率升高,LDH释放率减少.结论:17-雌激素具有对抗H2O2所致PC12细胞毒性的作用.
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预缺氧对PC12细胞缺氧后细胞内游离Ca2+的影响
目的:建立PC12细胞预缺氧模型;观察预缺氧对PC12缺氧后细胞内游离Ca2+的影响. 方法:PC12细胞分为对照组、缺氧组、预缺氧组.检测缺氧及预缺氧对PC12细胞LDH释放率的影响;采用荧光分光光度法,检测PC12细胞内游离Ca2+浓度和PC12细胞线粒体膜电位的变化. 结果:①缺氧组LDH释放率和细胞内游离Ca2+浓度比对照组显著升高(P＜0.01),而线粒体膜电位显著低于对照组;②预缺氧组LDH释放率和细胞内游离Ca2+浓度显著低于缺氧组(P＜0.01),线粒体膜电位显著高于缺氧组. 结论:预缺氧对PC12细胞的缺氧损伤具有保护作用,其机制可能与减轻缺氧时细胞内的游离Ca2+浓度与稳定线粒体膜电位有关.
