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两面神激酶2文献资料
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基于“蛋白质相互作用网络-分子对接技术-体外实验”三维模式分析青黛对慢性粒细胞白血病的作用机制
目的:在慢性粒细胞白血病(CML)蛋白质相互作用网络构建与分子对接技术指导体外实验模式构建下,探讨青黛干预CML K562细胞的有效分子学机制.方法:使用在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)筛选CML相关基因,String 10.0用于进一步文本挖掘并构建CML可视化蛋白质相互作用网络,将互作数据读入Cytoscape 3.4.0,通过插件CentiScaPe 2.1实现网络拓扑分析;青黛活性小分子物质从第三方数据库获取,Chemoffice 8.0与Sybyl 8.1对其再构建、优化,得到青黛小分子配体结构库,通过Surflex-Dock模块与受体靶点进行分子对接,打分后得到关键靶标.随后针对其进行实验验证,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测空白组(无药血清)与试验组(10％,20％和30％含药血清)在24,48,72 h时对K562细胞的增殖抑制率,利用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测两面神激酶(JAK)2蛋白的表达情况.结果:构建了由425个节点(蛋白质)和2 799条边(相互作用)组成的蛋白质相互作用网络,分析得出关键靶标JAK2.研究表明青黛能抑制K562细胞的增殖并能降低JAK2蛋白的表达.结论:CML是一个受多基因调控的复杂疾病,JAK2很可能是其关键节点,而青黛的有效成分靛玉红可通过降低JAK2的表达来干预K562细胞增殖.
