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N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基NR2B文献资料
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督脉电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓损伤区NR2B表达的影响
目的:观察督脉电针“大椎”“命门”对急性脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓损伤区N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)亚基NR2B表达的影响,探讨督脉电针促进急性SCI脊髓前角神经修复的分子机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组及药物组,每组24只.采用脊髓打击器打击复制急性SCI模型.电针组于造模成功后电针大鼠“大椎”“命门”穴,每次治疗30 min,共治疗3次.药物组先予尾静脉注射甲基强的松龙(MP)30 mg/kg冲击治疗,然后予5.4 mg· kg-1·h-1 MP维持,共24 h.采用BBB行为学评分观察大鼠造模前及造模后6、24、48 h运动功能的变化.采用实时荧光定量PCR法检测脊髓损伤区NR2BmRNA表达水平,采用蛋白免疫印迹法和免疫荧光技术检测脊髓损伤区NR2B蛋白表达水平.结果:与同时段假手术组相比,模型组BBB行为学评分于造模后6、24、48 h均显著降低(P＜0.001).与同时段模型组相比,电针组和药物组的BBB评分于造模后各时点均未见明显改变(P＞0.05).与假手术组相比,模型组脊髓损伤区病理学改变明显,NR2B阳性神经元数量显著增加(P＜0.001),NR2B mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05).与模型组相比,电针组和药物组脊髓损伤区病理学改变明显减轻,NR2B阳性神经元数量显著减少(P＜0.001),NR2B mRNA和蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).电针组与药物组比较,各指标变化的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:督脉电针“大椎”“命门”穴可能通过抑制脊髓损伤区NR2B的表达,从而促进脊髓前角损伤神经的修复.
关键词： 急性脊髓损伤 电针 N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基NR2B 脊髓前角
