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西黄丸联合紫杉醇抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的作用机制研究
目的 研究西黄丸(Xihuang wan,XHW)联合紫杉醇(paclitaxel,PTX)对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、凋亡的影响及其分子机制.方法 首先,通过低温浸提法获得西黄丸浸液,用不同浓度的西黄丸浸液单独或联合紫杉醇处理MDA-MB-231细胞系,通过CCK8实验检测细胞增殖,流式细胞术检测其凋亡的变化,ELISA检测细胞上清中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)含量.结果 单独使用西黄丸即可抑制MDA-MB-231增殖,联用紫杉醇抑制细胞增殖效果更明显;单用西黄丸可诱导MDA-MB-231凋亡,联用紫杉醇诱导凋亡效果也可获得提高;紫杉醇会诱导细胞外液中PGE2含量升高,联用西黄丸可降低升高的PGE2.结论 西黄丸联合紫杉醇可更好地诱导人乳腺癌细胞系MDA-MB-231发生凋亡并抑制其增殖,同时还可以抑制受紫杉醇诱导而升高的PGE2,这可能是西黄丸联用化疗药防止肿瘤复发、转移的重要分子机制之一.
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复方柴芩退热颗粒对发热大鼠模型退热作用的研究
目的:研究复方柴芩退热颗粒对2,4二硝基苯酚及细菌内毒素所致大鼠发热模型的退热作用,进一步明确该颗粒的退热效果,初步探讨其退热机制.方法:将SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、酚麻美敏片组[给药剂量0.148 g/(kg·d)]、小柴胡冲剂组[给药剂量2.160 g/(kg·d)]、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组[给药剂量分别为6.480、3.240、1.620g/(kg·d)].各给药组按相应剂量灌胃给药,正常对照组、模型组同法给予等体积的蒸馏水,每天1次,连续给药5天,第4天各组动物均开始禁食不禁水24h,末次给药前开始造模.造模实验一:除正常对照组外,余各组大鼠均皮下注射2,4-二硝基苯酚17 mg/kg,正常对照组皮下注射同体积生理盐水;造模实验二:除正常对照组外,余各组大鼠均腹腔注射细菌内毒素80 μg/kg.测大鼠各时间点的体温和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2 (PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果:实验一:与正常对照组比较,模型组大鼠造模后1h、2h、3h体温上升值均显著升高,大鼠血清IL-1β、PGE2含量均显著升高(P＜0.01).与模型组比较,酚麻美敏片组、小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、PGE2含量均明显降低(P＜ 0.05,P＜0.01);酚麻美敏片组大鼠在造模后1h、2h、3h体温上升值均显著降低(P＜ 0.05,P＜0.01);小柴胡冲剂组大鼠在造模后2h、3h体温上升值均显著降低(P＜ 0.05,P＜0.01);复方柴芩退热颗粒高、低剂量组在造模后1h、2h、3h体温上升值均明显降低(P＜ 0.05,P＜0.01);复方柴芩退热颗粒中剂量组在造模后2h、3h体温上升值均明显降低(P＜0.05).实验二:与正常对照组比较,模型组大鼠造模后2h、4h、6h、8h体温上升值均显著升高,大鼠血清PGE2、TNF-α含量均显著升高(P＜0.01).与模型组比较,酚麻美敏片组、小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组大鼠血清PGE2、TNF-α含量均明显降低(P＜ 0.05,P＜0.01);酚麻美敏片组大鼠在造模后2h、4h、6h体温上升值均显著降低(P＜ 0.05,P＜0.01);小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组在造模后2h、4h体温上升值均明显降低(P＜0.05,P＜ 0.01).结论:复方柴芩退热颗粒对2,4二硝基苯酚及细菌内毒素所致大鼠发热均有降温作用,能有效降低大鼠血清PGE2、IL-1β和血清TNF-α含量,对大鼠实验性高热模型有较好的解热作用.
