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环境表观遗传学研究进展
在许多复杂疾病如肿瘤、心血管系统疾病等的发生发展过程中,遗传学机制和环境因素均发挥着重要的作用.遗传学的核心研究内容集中在基因突变、基因重组等基因序列的改变,而目前的研究发现除基因序列外,还存在着其他一些因素影响着基因的表达.表现遗传学即是研究除基因序列改变之外,基因功能的可逆的、可遗传的改变,主要有DNA甲基化、组蛋白乙酰化、微小RNA等.随着环境医学研究的不断深入,表观遗传的重要作用得以凸显,表观遗传的改变不仅可以解释某些疾病的发病机制,而且还可以作为疾病早期诊断和预防的标志.环境中化学因素、物理因素、生物因素和精神心理以及其他因素的表现遗传学改变已被证实与疾病密切相关,因此了解环境中各种因素的表观遗传效应十分必要.
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规律运动引起机体产生表观遗传学适应性改变研究进展
众所周知,长期规律的运动能够降低人类心脑血管和代谢性疾病的患病率.鉴于运动带给人类的诸多好处,近几十年来研究人员一直试图揭示规律运动增强机体功能、降低疾病发病率的分子机制.新研究显示,规律运动能够改变机体多组织细胞基因表达模式,其机制可能是通过改变组织细胞基因启动子区域甲基化修饰而产生的.本文将重点讨论人体组织细胞对规律运动所产生的表观遗传适应性改变及其与人体机能改变的关系.
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宫内高雄激素环境与子代多囊卵巢综合征
近年研究认为,多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是一种胎源性疾病.胎儿暴露于宫内高雄激素环境,可能引起多个组织内基因表观遗传修饰状态的改变,如基因DNA甲基化、子代基因印迹的改变,干扰胎儿下丘脑-垂体-卵巢轴和内脏靶器官的生理发育过程,导致下丘脑对类固醇激素的负反馈调节敏感性下降和胰腺功能受损,造成青春期或成年后出现各种PCOS症状.明确PCOS的早期发病机制,对预防高危人群PCOS的发生与发展具有临床意义.
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砷所致表观遗传改变与致癌作用的研究进展
砷是人类确定(Ⅰ类)致癌物,但至今为止,还没有一个被广泛认可而具有说服力,且符合砷生物学效应的致癌机制.经典致突变试验发现,砷是一种较弱的致突变剂[1],但其又可诱导人的染色体改变[2].长期慢性暴露砷可增加细胞微核率,因此,细胞微核检测已作为砷暴露毒性作用的生物标志[3].应用泌尿道上皮细胞和血液恶性肿瘤实验,均发现砷的致癌机制可能与砷通过间接作用于DNA而诱导染色体畸变有关[4];砷还可以改变DNA甲基化状态,而导致基因表达异常[5].总之,砷的致癌机制是复杂多样的,已提出了多种砷作用机制模式,普遍认为遗传学和表观遗传学的改变可能共同参与了砷的致癌过程[5-6].
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银屑病表观遗传修饰的研究
表观遗传学涉及机制主要包括DNA甲基化和组蛋白修饰及染色质重塑.这些因素共同构成基因的微环境来调控基因的转录.银屑病是一种病因不清的慢性炎症性皮肤病,目前有研究表明在银屑病的发生发展过程中,表观遗传修饰起着一定的修饰调节作用.银屑病的表观遗传学研究对银屑病的早期诊断和病情预后监测及其防治具有重要意义.
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DNA病毒介导肿瘤发生的表观遗传机制
许多病毒感染可导致肿瘤发生,这些病毒虽隶属于不同种属,但其进化出的分子干扰机制却有共通之处,即靶向调控与细胞生长和增殖相关的关键蛋白.病毒和宿主之间的相互作用也发生于表观遗传水平.本文对DNA病毒导致癌症发生的表观遗传机制进行综述.
