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视黄酸诱导基因1样受体(RLR)识别和调控的研究进展
天然免疫系统通过模式识别受体(PRR)识别病毒、细菌等病原体的病原体相关分子模式(PAMP),进而启动天然免疫反应、帮助机体清除入侵病原体.视黄酸诱导基因1 (RIG-1)样受体(RLR)是PRR中具有DExD/H-box RNA解螺旋酶结构域的一类受体,目前发现的RLR包括视黄酸诱导基因1(RIG-1/DDX58)、黑素瘤分化相关分子5(MDA5/IFIH1)和遗传学和生理学实验室蛋白2(LGP2/DHX58).它们参与多种机体生理和病理过程,如抗病毒反应、自身免疫性疾病、肿瘤,其主要功能是识别病毒的寡聚核糖核苷酸,激活线粒体抗病毒信号蛋白[MAVS(IPS-1/VISA/cardif)]等关键接头分子,终导致转录因子干扰素诱导因子3(IRF3)和核因子κB(NF-κB)活化,诱导1型干扰素和炎性细胞因子,从而介导宿主抗病毒免疫.本文重点阐述RLR在抗病毒免疫反应中识别RNA机制的研究进展.
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RNA病毒逃避天然免疫机制的研究新进展
病毒感染后通过信号转导引发机体免疫反应.环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)识别病毒DNA,与干扰素基因刺激蛋白(STING)相互作用,介导产生1型干扰素(IFN1).维甲酸诱导基因1(RIG-1)受体识别病毒RNA,通过线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS)引发RIG-1信号通路,激活IFN1.STING不仅可以作为DNA病毒信号通路蛋白,还可与MAVS相互作用,参与RNA病毒信号通路.然而,登革病毒、丙型肝炎病毒等RNA病毒的蛋白酶通过与STING相互作用逃逸免疫系统监视,抑制IFN产生.本文对STING与MAVS的相互作用机制,以及RNA病毒通过STING逃逸免疫系统监视进行综述,以期为研究病毒逃逸天然免疫调节机制提供新思路.
