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高剂量PM2.5诱导卵清蛋白致哮喘小鼠肺损伤及其机制
目的 研究不同剂量直径≤2.5 μm的细颗粒物(PM2.5)诱导卵清蛋白(OVA)致哮喘小鼠肺损伤的程度.方法 雄性BALB/c小鼠被随机分为正常对照组、OVA哮喘组、(1、5、15) mg/mL PM2.5处理的OVA哮喘组.收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行Gimsa染色观察白细胞数量,ELISA检测小鼠血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素17(IL-17)和IL-10的含量;实时定量PCR进行外周血单个核细胞(PBMC)Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)的mRNA水平;Western blot法检测T细胞表达的T盒(T-bet)、维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)和叉头盒P3(FOXP3)蛋白水平;HE染色观察小鼠肺组织病变情况.结果 与对照组相比,OVA哮喘组小鼠的肺泡间隔增厚,肺泡腔增大,且出现较明显的炎性细胞浸润,BALF中与炎症反应相关的白细胞数目增多;与OVA哮喘组相比,15 m∥mL PM2.5诱导的哮喘小鼠上述变化极其明显.与对照组相比,OVA哮喘组小鼠血清中IFN-γ、IL-10显著降低,而IL-17显著增加;与OVA哮喘组相比,15 mg/mL PM2.5处理的OVA哮喘组IFN-γ、IL-10含量显著减少,而IL-17含量显著增加.与对照组相比,OVA哮喘组小鼠PBMC中TLR4、NF-κB表达量明显增加,与OVA哮喘组相比,15 mg/mL PM2.5处理OVA哮喘组TIR4、NF-κB表达量显著增加.与对照组相比,OVA哮喘组小鼠T-bet和FOXP3蛋白水平明显降低,RORγt蛋白水平明显升高;与OVA哮喘组相比,15 mg/mL PM2.5处理OVA哮喘组小鼠T-bet和FOXP3蛋白水平极显著降低,而RORγt蛋白水平显著增加.结论 15 mg/mL PM2.5通过激活TLR4/NF-κB信号通路促进OVA诱发的哮喘和肺损伤.
