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氧致视网膜病变鼠血清及视网膜PEDF和VEGF不同时程表达的研究
目的 探索血清及局部视网膜组织中PEDF、VEGF的变化在氧致视网膜病变大鼠中的作用.方法 将48只7D龄SD大鼠新生乳鼠分为实验组与对照组.实验组置于浓度为75％的高氧环境中生活5d后,返回正常环境饲养,对照组于正常环境中饲养.17d及22d龄时分别行视网膜造影铺片,苏木精-伊红染色计数突破内界膜内皮细胞数,免疫组化检测视网膜PEDF、VEGF的表达,血清酶联免疫吸附试验(ELASA)检测两者血清的表达.结果 实验组分别与相应对照组相比,视网膜呈缺血缺氧性增殖性表现,突破视网膜内界膜的内皮细胞数明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01)；17d龄模型组视网膜VEGF染色明显增强,阳性率增加(P ＜0.01)；22d龄模型组PEDF染色较17d龄减弱,阳性率减少(P＜0.01)；各组血清VEGF浓度差异无统计学意义(P＞0.05)；17d龄模型组血清PEDF浓度较17d正常组明显减少(P＜0.01),22d龄模型组较17d龄血清PEDF增加(P＜0.01).结论 血清内PEDF浓度的明显降低,视网膜组织局部VEGF的异常高表达,使血清及局部组织内PEDF/VEGF平衡的破坏可能是视网膜血管增殖性变化的重要机制.
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HIF-1α的RNA干涉可引起缺氧条件下人角膜上皮细胞VEGF表达下调和PEDF表达上调
目的 探讨shRNA干扰HIF-1α表达对缺氧条件下人角膜上皮细胞(hCEC)血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响.方法 针对HIF-1α mRNA序列靶点设计及合成3个小发夹RNA(shRNA),分别在体外转染自发永生化人角膜上皮细胞(S-ihCEC),转染后的S-ihCEC在1 mmol/L CoCl2中缺氧诱导培养6h,实时定量PCR检测HIF-1α、VEGF、PEDF的mRNA表达,Western blot法检测HIF-1α、VEGF的蛋白表达,ELISA检测PEDF的水平.结果 与缺氧组比较,转染HIF-1α shRNA的S-ihCEC中HIF-1α mRNA表达下调、HIF-1α蛋白表达下调,VEGFmRNA表达下调、VEGF蛋白表达下调,PEDF mRNA表达上调(1.22 ±0.18)倍,PEDF水平升高.结论针对HIF-1α的shRNA能有效干扰S-ihCEC中HIF-1α的表达,并下调VEGF表达、上调PEDF的表达.
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VEGF和 PEDF 在增殖性糖尿病视网膜病变中的研究进展
增殖性糖尿病视网膜病变( proliferative diabetic retinopathy,PDR)是一种以眼内新生血管形成为特征的糖尿病并发症。眼内新生血管的形成是当今世界主要致盲原因之一。血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)与色素上皮衍生因子( pigment epithelium-derived factor,PEDF)作为眼内新生血管形成主要的细胞因子,近年来成为研究热点。本文就VEGF和PEDF在PDR中的研究进展进行综述。
关键词： 血管内皮生长因子 色素上皮生长因子 增殖性糖尿病视网膜病变
