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  • 依达拉奉预处理对大鼠脑干缺血再灌注损伤后MDA、SOD的影响

    作者:李娇红;程锦楠;李小刚

    目的::用依达拉奉(EDA)对大鼠预处理,观察其对大鼠脑干缺血再灌注损伤后丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)表达水平的影响,探讨研究EDA对脑干缺血再灌注损伤的保护作用,为临床应用提供实验依据。方法:将25只SD大鼠随机分为3组,即对照组5只、缺血再灌注组和依达拉奉预处理组各10只。根据缺血时间的不同,把缺血再灌注组和依达拉奉预处理组分为缺血1h再灌注7h和缺血3h再灌注5h两个亚组,每亚组5只大鼠。其中对照组:暴露基底动脉(BA)第一无分支区和第二无分支区,观察8h;缺血再灌注组:用微型动脉夹夹闭基底动脉第一无分支区和第二无分支区,分别使之缺血1h和3 h,再分别灌注7 h和5 h;依达拉奉预处理组:各亚组实验前10 min于大鼠尾静脉注射依达拉奉6 mg/kg,其它同缺血再灌注组。HE染色观察各组脑干组织的病理改变。测定各组大鼠脑干中MDA及SOD表达水平。结果:在缺血1 h时,与假手术组和预处理组比较,缺血再灌注组MDA含量明显升高,SOD含量明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。在缺血3h时,与假手术组比较,预处理组和缺血再灌注组MDA含量明显升高,SOD含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与预处理组比较,缺血再灌注组MDA含量明显升高,SOD含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:依达拉奉预处理通过减少MDA含量、增加SOD活性,清除自由基、对抗脂质过氧化等机制,对大鼠脑干缺血再灌注具有一定的保护作用。

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