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核因子кB介导病毒基因反式激活途径在激素敏感型单纯性肾病发病中的作用
目的研究核因子кB(NF-кB)介导的病毒基因反式激活途径在激素敏感型单纯性肾病(SRSNS)发病中的作用,探讨呼吸道病毒触发该病的机制.方法采用电泳迁移率改变分析、RT-PCR和ELISA法分别对SRSNS、肾炎性肾病、继发性肾小球疾病、毛细支气管炎和正常儿童外周血单个核细胞(PBMC)NF-кB转录活性、呼吸道病毒基因和抗体表达、血清IL-8水平进行检测.结果①SRSNS活动期NF-кB转录活性增高,与SRSNS恢复期、缓解期和其它组比较差异有统计学意义(P<0.05);②SRSNS活动期血清IL-8水平增高,与NF-кB转录活性呈直线正相关关系(r=0.88,P<0.001),NF-кB活性与呼吸道病毒检出阳性率亦呈正相关趋势.结论 NF-кB介导的病毒基因反式激活途径能使IL-8等基因表达增高而致病,这可能是呼吸道病毒触发SRSNS的主要机制之一.
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白念珠菌对角质形成细胞NF-κB核移位的影响
目的观察白念珠菌(简称白念)及其菌体成分对培养人角质形成细胞核因子кB(NF-κB)表达及核移位的影响,进一步揭示白念与角质形成细胞之间相互作用的机理.方法分别采用酶解、反复冻融、超声破碎和超速离心等方法制备白念菌体成分,白念、白念菌体成分和纯甘露聚糖分别与角质形成细胞共同培养1.5 h和3 h后,激光共聚焦扫描显微镜(LCSM)检测细胞NF-кB的表达.结果正常培养的人角质形成细胞NF-κB主要表达于胞浆;白念、白念细胞壁提取物和纯甘露聚糖刺激细胞1.5h后NF-кB在细胞核表达明显增加,细胞浆明显减少(P＜0.01),3 h后又恢复到刺激前的状态;而白念培养上清液、细胞浆提取物刺激角质形成细胞后NF-κB表达无明显变化(P＞0.05).结论白念和甘露聚糖均可引起角质形成细胞NF-кB向细胞核内转移,进而活化该转录因子,调控靶基因的转录.甘露聚糖可能是白念引起NF-κB活化的重要活性成分之一.
关键词： 白念珠菌 角质形成细胞 核因子кB(NF-кB) 核移位
