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地塞米松诱导小鼠胸腺细胞线粒体去极化与凋亡进程研究
目的研究地塞米松(DEX)诱导小鼠胸腺细胞凋亡进程中线粒体去极化作用特点.方法无菌获取Balb/c小鼠胸腺细胞,设对照组和DEX组;在5 h时点,利用Annexin V-FTTC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;利用DiOC6(3)/PI双染流式细胞术检测细胞线粒体去极化与死亡;利用DiOC6(3)/Annexin V-PE双染流式细胞术检测凋亡过程中的去极化现象.结果在1×10-6mol/L DEX诱导下,小鼠胸腺细胞在5 h凋亡百分率为(36.20±5.11)%,对照组为(4.10±0.98)%,差异显著(P＜0.01);DEX组坏死百分率为(4.07±0.24)%,对照组为(1.25±0.25)%,差异显著(P＜0.01).DEX组线粒体去极化增强仍存活的细胞所占百分率为(46.77±6.21)%,显著高于对照组的(12.80±4.55)%(P＜0.01).DEX组线粒体去极化增强且已启动凋亡的细胞为(35.34±4.19)%,显著高于对照组的(7.21±0.61)%(P＜0.01).DEX组线粒体去极化作用增强未凋亡的细胞为(13.68±1.27)%,显著高于对照组的(6.85±0.92)%(P＜0.01).结论DEX诱导小鼠胸腺细胞发生典型细胞凋亡和线粒体去极化增强,在该进程中,线粒体去极化增强发生在细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻之前.
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同源结构域相互作用蛋白激酶2新研究进展及其应用
同源结构域相互作用蛋白激酶2(homeodomaininteracting protein kinase-2, HIPK 2)是近二十年来发现的一种定位在细胞核内,调节多种细胞、组织和器官功能的丝氨酸/苏氨酸激酶.HIPK 2是潜在的肿瘤抑制因子和DNA损伤相关激酶,它通过磷酸化反应作用于不同的下游靶点来激活凋亡进程.此外,HIPK 2还参与组织器官的形成、肿瘤的发生和发展.由于其作用广泛,近年来受到广大学者的关注.
