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加减逍遥散对慢性心理应激2型糖尿病小鼠糖皮质激素受体表达的影响
[目的]观察比较慢性心理应激对2型糖尿病(T2DM)小鼠胰岛及肝细胞糖皮质激素受体(GR)表达的影响及加减逍遥散的干预作用.[方法]以自发性糖尿病(KK)小鼠为研究对象,采用高糖高脂饲料喂养8周复制T2DM小鼠模型.采用电击、夹尾、禁食、禁水、合笼饲养等应激刺激复制慢性心理应激模型.102只小鼠随机分为空白对照组、应激对照组、逍遥散组、应激加逍遥散低剂量组及应激加逍遥散高剂量组5组.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测糖化血红蛋白(HbA1c),免疫荧光法检测GR的表达.[结果]与空白对照组比较,应激对照组小鼠HbA1c值显著升高(P＜0.01),胰岛细胞内GR表达差异无统计学意义,肝细胞内GR表达显著下降(P＜0.01);逍遥散组小鼠HbA1c值显著降低(P＜0.01),胰岛细胞与肝细胞内GR表达均显著下降(P＜0.01).与应激对照组比较,应激加逍遥散低剂量组小鼠HbA1c值显著降低(P＜0.01),胰岛细胞GR表达显著下调(P＜0.01),而肝细胞内GR表达差异无统计学意义;应激加逍遥散高剂量组小鼠HbA1c值显著降低(P＜0.01),胰岛细胞内GR表达显著下调(P＜0.01),而肝细胞内GR表达则显著上调(P＜0.01).[结论]加减逍遥散能够降低T2DM小鼠的HbA1c水平,并且对抗慢性心理应激对T2DM小鼠HbA1c的影响,其作用机制可能与加减逍遥散调节T2DM小鼠胰岛与肝细胞内GR的表达有关.
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加味四逆散对心理应激损伤大鼠海马nNOS表达的影响
[目的]观察调肝治法方药--加味四逆散对慢性心理应激损伤大鼠海马神经元神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.[方法]取Wistar大鼠24只随机分为3组:正常组(不施加任何刺激)、模型组(给予21d的随机应激刺激)、加味四逆散组(每次刺激前1h灌胃中药1次,剂量为3.38g/只).正常组及模型组每次灌胃等容积生理盐水.采用免疫组织化学方法检测nNOS表达.[结果]3组大鼠海马的CA3区锥体细胞均有nNOS表达,而模型组表达的强度显著高于正常组,其阳性细胞数及阳性累积分显著性增多(P＜0.01);加味四逆散可显著性降低大鼠海马nNOS表达,减少其阳性细胞数及阳性累积分(P＜0.01).[结论]加味四逆散改善慢性心理应激的作用与其能抑制大鼠海马神经元nNOS的高表达,从而避免NO升高损害细胞有关.
